TUGAS EPID PENYAKIT MENULAR UNISMUH PALU

A.        TBC (TUBERCULOSIS  )         

Tuberkulosis adalah suatu infeksi menular dan bisa berakibat fatal, yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis atau Mycobacterium africanum. Tuberkulosis menunjukkan penyakit yang paling sering disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, tetapi kadang disebabkan oleh M.bovis atau M.africanum. Bakteri lainnya menyebabkan penyakit yang menyerupai tuberkulosis, tetapi tidak menular dan sebagian besar memberikan respon yang buruk terhadap obat-obatan yang sangat efektif

mengobati tuberkulosis.

           

Tuberkulosis ditularkan melalui udara yang terkontaminasi oleh bakteri M. tuberculosis.
Udar terkontaminasi oleh bakteri karena penderita tuberkulosis aktif melepaskan bakteri melalui batuk dan bakteri bisa bertahan dalam udara selama beberapa jam. Janin bisa tertular dari ibunya sebelum atau selama proses persalinan karena menghirup atau menelan cairan ketuban yang terkontaminasi. Bayi bisa tertular karena menghirup udara yang mengandung bakteri. Di negara-negara berkembang, anak-anak terinfeksi oleh mikobakterium lainnya yang menyebabkan tuberkulosis. Organisme ini disebut M. bovis, yang bisa disebarkan melalui susu yang tidak disterilkan.            
Sistem kekebalan seseorang yang terinfeksi oleh tuberkulosis biasanya menghancurkan bakteri atau menahannya di tempat terjadinya infeksi. Kadang bakteri tidak dimusnahkan tetapi tetap berada dalam bentuk tidak aktif (dorman) di dalam makrofag (sejenis sel darah putih) selama bertahun-tahun. Sekitar 80% infeksi tuberkulosis terjadi akibat pengaktivan kembali bakteri yang dorman. Bakteri yang tinggal di dalam jaringan parut akibat infeksi sebelumnya (biasanya di puncak salah satu atau kedua paru-paru) mulai berkembangbiak. Pengaktivan bakteri dorman ini bisa terjadi jika sistem kekebalan penderita menurun (misalnya karena AIDS, pemakaian kortikosteroid atau lanjut usia).             Biasanya seseorang yang terinfeksi oleh tuberkulosis memiliki peluang sebesar 5% untuk mengalami suatu infeksi aktif dalam waktu 1-2 tahun. Perkembangan tuberkulosis pada setiap orang bervariasi, tergantung kepada berbagai faktor:Suku : tuberkulosis berkembang lebih cepat pada orang kulit hitam dan penduduk asli Amerika Sistem kekebalan : infeksi aktif lebih sering dan lebih cepat terjadi pada penderita AIDS. Penderita AIDS memiliki peluang sebesar 50% utnuk menderita infeksi aktif dalam waktu 2 bulan. Jika bakteri menjadi resisten terhadap antibiotik, maka kemungkinan meninggal pada penderita AIDS dan tuberkulosis dalam waktu 2 bulan adalah sebesar 50%. Tuberkulosis aktif biasanya dimulai di paru-paru (tuberkulosis pulmoner). Tuberkulosis yang menyerang bagian tubuh lainnya (tuberkulosis ekstrapulmoner) biasanya berasal dari tuberkulosis pulmoner yang telah menyebar melalui darah. Infeksi bisa tidak menyebabkan penyakit, tetapi bakteri tetap hidup dorman di dalam jaringan parut yang kecil.      
JENIS – JENIS TBC :           
TUBERKULOSIS MILIER  
Tuberkulosis yang bisa berakibat fatal dapat terjadi jika sejumlah besar bakteri menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Infeksi ini disebut tuberkulosis milier, karena menyebabkan terbentuknya jutaan luka kecil seukuran jewawut (makanan burung).    Gejala tuberkulosis milier bisa sangat samar dan sulit dikenali; yaitu berupa penurunan berat badan, demam, menggigil, lemah, tidak enak badan dan gangguan pernafasan. Jika menyerang sumsum tulang, bisa terjadi anemia berat dan kelainan darah lainnya, yang menyerupai leukemia. Pelepasan bakteri sewaktu-waktu ke dalam aliran darah dari luka yang tersembunyi bisa menyebabkan demam yang hilang-timbul, disertai penurunan berat badan secara bertahap.

PENYEBAB

Bakteri Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis atau Mycobacterium africanum.

GEJALA

Pada awalnya penderita hanya merasakan tidak sehat atau batuk.       Pada pagi hari, batuk bisa disertai sedikit dahak berwarna hijau atau kuning. Jumlah dahak biasanya akan bertambah banyak, sejalan dengan perkembangan penyakit. Pada akhirnya, dahak akan berwarna kemerahan karena mengandung darah. Salah satu gejala yang paling sering ditemukan adalah berkeringat di malam hari. Penderita sering terbangun di malam hari karena tubuhnya basah kuyup oleh keringat sehingga pakaian atau bahkan sepreinya harus diganti.
Sesak nafas merupakan pertanda adanya udara (pneumotoraks atau cairan (efusi pleura) di dalam rongga pleura. Sekitar sepertiga infeksi ditemukan dalam bentuk efusi pleura.           Pada infeksi tuberkulosis yang baru, bakteri pindah dari luka di paru-paru ke dalam kelenjar getah bening yang berasal dari paru-paru. Jika sistem pertahanan tubuh alami bisa mengendalikan infeksi, maka infeksi tidak akan berlanjut dan bakteri menjadi dorman.   
Pada anak-anak, kelenjar getah bening menjadi besar dan menekan tabung bronkial dan menyebabkan batuk atau bahkan mungkin menyebabkan penciutan paru-paru. Kadang bakteri naik ke saluran getah bening dan membentuk sekelompok kelenjar getah bening di leher. Infeksi pada kelenjar getah bening ini bisa menembus kulit dan menghasilkan nanah.  
TUBERKULOSIS EKSTRAPULMONER.  
Tuberkulosis bisa menyerang organ tubuh selain paru-paru dan keadaan ini disebut  Bagian tubuh yang paling sering terkena adalah ginjal dan tulang.          Tuberkulosis ginjal bisa hanya menghasilkan sedikit gejala, tetapi infeksi bisa menghancurkan sebagian dari ginjal. Lalu tuberkulosis bisa menyebar ke kandung kemih.   



Pada pria, infeksi juga bisa menyebar ke prostat, vesikula seminalis dan epididimis, menyebabkan terbentuknya benjolan di dalam kantung zakar.Pada wanita, tuberkulosis bisa menyerang indung telur dan salurannya, sehingga terjadi kemandulan. Dari indung telur, infeksi bisa menyebar ke selaput rongga perut dan menyebabkan peritonitis tuberkulosis, dengan gejala berupa lelah, nyeri perut disertai nyeri tekan ringan sampai nyeri hebat yang menyerupai radang usus buntu.Infeksi bisa menyebar ke persendian, menyebabkan artritis tuberkulosis.            
Sendi meradang dan nyeri. Yang paling sering terkena adalah sendi pinggul dan lutut; tetapi bisa juga menyerang tulang pergelangan tangan, tangan dan sikut. Tuberkulosis bisa menginfeksi kulit, usus dan kelenjar adrenal. Infeksi pada dinding aorta (arteri utama) menyebabkan pecahnya aorta.
Infeksi pada kantung jantung menyebabkan perikarditis tuberkulosis, dimana perikardiuim teregang oleh cairan. Cairan ini bisa mengganggu kemampuan jantung dalam memompa darah. Gejalanya berupa demam, pelebaran vena leher dan sesak nafas.     Infeksi pada dasar otak disebut meningitis tuberkulosis.        
Gejalanya berupa demam, sakit kepala yang menetap, mual dan penurunan kesadaran. Kuduk sangat kaku sehingga dagu tidak dapat didekatkan ke dada.             Kadang setelah meningitisnya membaik, akan terbentuk massa di dalam otak, yang disebut tuberkuloma. Tuberkuloma bisa menyebabkan kelemahan otot (seperti yang terjadi pada stroke) dan harus diangkat melalui pembedahan.       Pada anak-anak, bakteri bisa menginfeksi tulang belakang dan ujung tulang-tulang panjang pada lengan dan tungkai.      
Jika keadaan ini tidak segera diatasi, bisa terjadi kolaps pada 1 atau 2 tulan belakang yang dapat menyebabkan kelumpuhan. Di negara-negara berkembang, bakteri tuberkulosis bisa disebarkan melalui susu yang terkontaminasi dan tinggal di dalam kelenjar getah bening leher atau di dalam usus halus.
Selaput lendir dari saluran pencernaan resisten terhadap bakteri, karena itu infeksi baru terjadijika bakteri terdapat dalam jumlah yang sangat banyak atau jika terdapat gangguan sistem kekebalan.
Tuberkulosis intestinalis bisa tidak menimbulkan gejala, tetapi menyebabkan pertumbuhan jaringan yang abnormal di daerah yang terinfeksi, yang bisa disalahartikan sebagai kanker.
TUBERKULOSIS PADA BERBAGAI ORGAN

Bagian Yg Terinfeksi	Gejala atau komplikasi
Rongga perut	Lelah, nyeri tekan ringan, nyeri seperti apendisitis
Kandung kemih	Nyeri ketika berkemih
Otak	Demam, sakit kepala, mual, penurunan kesadaran, kerusakan otak yg menyebabkan terjadinya koma
Perikardium	Demam, pelebaran vena leher, sesak nafas
Persendian	Gejala yg menyerupai artritis
Ginjal	Kerusakan gijal, infeksi di sekitar ginjal
Organ reproduksi pria	Benjolan di dalam kantung zakar
Organ reproduksi wanita	Kemandulan
Tulang belakang	Nyeri, kollaps tulang belakang & kelumpuhan tungkai

DIAGNOSA

Yang seringkali merupakan petunjuk awal dari tuberkulosis adalah foto rontgen dada. Penyakit ini tampak sebagai daerah putih yang bentuknya tidak teratur dengan latar belakang hitam.
Rontgen juga bisa menunjukkan efusi pleura atau pembesaran jantung (perikarditis).

Pemeriksaan diagnostik untuk tuberkulosis adalah:

1. Tes kulit tuberkulin, disuntikkan sejumlah kecil protein yang berasal dari bakteri tuberkulosis ke dalam lapisan kulit (biasanya di lengan). 2 hari kemudian dilakukan pengamatan pada daerah suntikan, jika terjadi pembengkakand an kemerahan, maka hasilnya adalah positif.
2. Pemeriksaan dahak, cairan tubuh atau jaringan yang terinfeksi. Dengan sebuah jarum diambil contoh cairan dari dada, perut, sendi atau sekitar jantung. Mungkin perlu dilakukan biopsi untuk memperoleh contoh jaringan yang terinfeksi.

                                    

3.      Untuk memastikan diagnosis meningitis tuberkulosis, dilakukan pemeriksaan reaksi rantai polimerase (PCR) terhadap cairan serebrospinalis. Untuk memastikan tuberkulosis ginjal, bisa dilakukan pemeriksaan PCR terhadap air kemih penderita atau pemeriksaan rontgen dengan zat warna khusus untuk menggambarkan adanya massa atau rongga abnormal yang disebabkan oleh tuberkulosis. Kadang perlu dilakukan pengambilan contoh massa tersebut untuk membedakan antara kanker dan tuberkulosis.Untuk memastikan diagnosis tuberkulosis pada organ reproduksi wanita, dilakukan pemeriksaan panggul melalui laparoskopi. Pada kasus-kasus tertentu perlu dilakukan pemeriksaan terhadap contoh jaringan hati, kelenjar getah bening atau sumsum tulang.

PENGOBATAN

Terdapat 5 jenis antibotik yang dapat digunakan. Suatu infeksi tuberkulosis pulmoner aktif seringkali mengandung 1 miliar atau lebih bakteri, sehingga pemberian 1 macam obat akan menyisakan ribuan organisme yang benar-benar resisten terhadap obat tersebut. Karena itu, paling tidak, diberikan 2 macam obat yang memiliki mekanisme kerja yang berlainan dan kedua obat ini akan bersama-sama memusnahkan semua bakteri Setelah penderita benar-benar sembuh, pengobatan harus terus dilanjutkan, karena diperlukan waktu yang lama untuk memusnahkan semua bakteri dan untuk mengurangi kemungkinan terjadi kekambuhan. Antibiotik yang paling sering digunakan adalah isoniazid, rifampicin, pirazinamid, streptomisin dan etambutol.        Isoniazid, rifampicin dan pirazinamid dapat digabungkan dalam 1 kapsul, sehingga mengurangi jumlah pil yang harus ditelan oleh penderita.     Ketiga obat ini bisa menyebabkan mual dan muntah sebagai akibat dari efeknya terhadap hati. Jika timbul mual dan muntah, maka pemakaian obat harus dihentikan sampai dilakukan tes fungsi hati.

Jika tes fungsi hati menunjukkan adanya reaksi terhadap salah dari ketiga obat tersebut, maka biasanya obat yang bersangkutan diganti dengan obat yang lain.    Pemberian etambutol diawali dengan dosis yang relatif tinggi untuk membantu mengurangi jumlah bakteri dengan segera. Setelah 2 bulan, dosisnya dikurangi untuk menghindari efek samping yang berbahaya terhadap mata. Streptomisin merupakan obat pertama yang efektif melawan tuberkulosis, tetapi harus diberikan dalam bentuk suntikan. Jika diberikan dalam dosis tinggi atau pemakaiannya berlanjut sampai lebih dari 3 bulan, streptomisin bisa menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan.Jika penderita benar-benar mengikuti pengobatan dengan teratur, maka tidak perlu dilakukan pembedahan untuk mengangkat sebagian paru-paru. Kadang pembedahan dilakukan untuk membuang nanah atau memperbaiki kelainan bentuk tulang belakang akibat tuberkulosis.

PENCEGAHAN

Terdapat beberapa cara untuk mencegah tuberkulosis  Sinar ultraviolet pembasmi bakteri, bisa digunakan di tempat-tempat dimana sekumpulan orang dengan berbagai penyakit harus duduk bersama-sama selama beberapa jam (misalnya di rumah sakit, ruang tunggu gawat darurat). Sinar ini bisa membunuh bakteri yang terdapat di dalam udara.

1.        Isoniazid sangat efektif jika diberikan kepada orang-orang dengan resiko tinggi tuberkulosis, misalnya petugas kesehatan dengan hasil tes tuberkulin positif, tetapi hasil rontgen tidak menunjukkan adanya penyakit. Isoniazid diminum setiap hari selama 6-9 bulan. Penderita tuberkulosis pulmoner yang sedang menjalani pengobatan tidak perlu diisolasi lebih dari beberapa hari karena obatnya bekerja secara cepat sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya penularan. Tetapi penderita yang mengalami batuk dan tidak menjalani pengobatan secara teratur, perlu diisolasi lebih lama karena bisa menularkan penyakitnya
Penderita biasanya tidak lagi dapat menularkan penyakitnya setalah menjalani pengobatan selama 10-14 hari.  Di negara-negara berkembang, vaksin BCG digunakan untuk mencegah infeksi oleh M.

Ø    EPIDEMIOLOGI TBC DI INDONESIA

Survei prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi pada tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa prevalensi TBC di Indonesia berkisar antara 0,2 – 0,65%. Sedangkan menurut laporan Penanggulangan TBC Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TBC pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru. Perkiraan prevalensi, insidensi dan kematian akibat TBC dilakukan berdasarkan analisis dari semua data yang tersedia, seperti pelaporan kasus, prevalensi infeksi dan penyakit, lama waktu sakit, proporsi kasus BTA positif, jumlah pasien yang mendapat pengobatan dan yang tidak mendapat pengobatan, prevalensi dan insidens HIV, angka kematian dan demografi.

Saat ini Survei Prevalensi TBC yang didanai GFATM telah dilaksanakan oleh National Institute for Health Research & Development (NIHRD) bekerja sama dengan National Tuberculosis Program (NTP), dan sedang dalam proses penyelesaian. Survei ini mengumpulkan data dan dilakukan pemeriksaan dahak dari 20.000 rumah tangga di 30 propinsi. Studi ini akan memberikan data terbaru yang dapat digunakan untuk memperbarui estimasi insidensi dan prevalensi, sehingga diperoleh perkiraan yang lebih akurat mengenai masalah TBC.

Dari data tahun 1997-2004 [Attachment: Tabel Identifikasi Kasus 1997-2004 dan Tingkat Pelaporan 1995 – 2000] terlihat adanya peningkatan pelaporan kasus sejak tahun 1996. Yang paling dramatis terjadi pada tahun 2001, yaitu tingkat pelaporan kasus TBC meningkat dari 43 menjadi 81 per 100.000 penduduk, dan pelaporan kasus BTA positif meningkat dari 25 menjadi 42 per 100.000 penduduk. Sedangkan berdasarkan umur, terlihat angka insidensi TBC secara perlahan bergerak ke arah kelompok umur tua (dengan puncak pada 55-64 tahun), meskipun saat ini sebagian besar kasus masih terjadi pada kelompok umur 15-64 tahun. [Attachment : Age Specific Notification Rate 2004]

Kekebalan Obat Ganda (Multi Drug Resistance/MDR)

Meskipun saat ini data mengenai kekebalan obat ganda/MDR di Indonesia belum tersedia, namun telah disiapkan sebuah survei untuk dilaksanakan pada akhir tahun 2005. Data mengenai hal ini dianggap penting karena beberapa alasan:

• Indonesia adalah negara high burden, dan sedang memperluas strategi DOTS dengan cepat, karenanya baseline drug susceptibility data (DST) akan menjadi alat pemantau dan indikator program yang amat penting.
• Berdasarkan data dari beberapa wilayah, identifikasi dan pengobatan TBC melalui Rumah Sakit mencapai 20-50% dari kasus BTA positif, dan lebih banyak lagi untuk kasus BTA negatif. Jika tidak bekerja sama dengan Puskesmas, maka banyak pasien yang didiagnosis oleh RS memiliki risiko tinggi dalam kegagalan pengobatan, dan mungkin menimbulkan kekebalan obat.
• Karena belum adanya jaringan laboratorium nasional dengan standar dan kualitas yang memadai, generalisasi dan kualitas dari data yang tersedia tidak dapat ditentukan.

B.     VARICELLA RABIES ( rabies )

DEFENISI DAN EPIDEMOLOGY

Penyakit rabies atau yang dikenal masyarakat disebut penyakit Anjing gila merupakan penyakit zoonosa menyerang susunan syaraf pusat, sangat berbahaya bagi hewan dan manusia karena selalu menyebabkan kematian bila gejala penyakit timbul.
Rabies ini telah tersebar di seluruh dunia dan tidak mengenal strata negara baik negara berkembang maupun negara maju seperti Inggris, Swedia, New Guinea, Jepang, Malaysia, Taiwan, hongkong termasuk Indonesia.           

Berdasarkan laporan OIE (Organization International des Epizooties) menyatakan bahwa penyakit Rabies di negara berkembang merupakan urutan nomor 2 (dua) yang paling ditakuti wisatawan mancanegara setelah penyakit malaria.Jawa Barat salah satu daerah yang 4 (empat) tahun terakhir ini tidak ditemukan lagi kasus positif pada hewan, dimana kasus terakhir pada tahun 2001 ditemukan di Desa Warungdoyong Cikole, Kota Sukabumi, dan Desa Girimukti, Sindangberang, Cianjur.Upaya yang telah dilaksanakan adalah melalui pembenahan organisasi dari tingkat Kecamatan (Tikor) sampai ke tingkat Propinsi dengan penerapan metoda Local Area Specific Problem Solving dengan pusat pemberantasan di tingkat desa serta melakukan tindakan vaksinasi bagi anjing piaraan dan melakukan eliminasi bagi anjing liar.Kegiatan ini telah dilaksanakan sejak tahun 1991 dan telah diperbaharui dengan adanya surat keputusan bersama Direktur Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan Pemukiman (PPM dan PLP), Direktur Jenderal Peternakan dan Direktur Jenderal Pemerintahan Umum dan Otonomi Daerah tanggal 6 April 1999. Dalam rangka sosialisasi akan bahaya Rabies pemerintah daerah Jawa Barat telah melakukan gerakan dengan komando langsung Gubernur Jawa Barat dengan jajarannya sampai ke tingkat desa dengan menggerakan seluruh aparat terkait termasuk unsur penerangan, Majelis Ulama, sektor Pariwisata dan unsur lainnya yang dapat menggerakan seluruh masyarakat pada semua lapisan.

EPIDEMIOLOGI

Rabies atau penyakit anjing gila adalah penyakit hewan yang disebabkan oleh virus, bersifat akut serta menyerang susunan syaraf pusat hewan berdarah panas dan manusia. Rabies bersifat zoonosa artinya penyakit tersebut dapat menular dari hewan ke manusia dengan gejala yang sangat memilukan. Virus Rabies dikeluarkan bersama air liur hewan yang terinfeksi dan disebabkan melalui gigitan atau jilatan.     

ETIOLOGI
Virus Raabies adalah golongan Mononegavirales, Family Rhabdoviridae, genus Lyssavirus. Family Rahbdoviridae dibagi dalam dua golongan yaitu Vesiculovirus yang terdiri dari virus penyebab vesicular Stomatitis dan Lyssavirus yang terdiri dari Rabies.

 HEWAN PEKA      
Pada umumnya semua hewan berdarah panas dapat terserang dan menularkan Rabies. Di Indonesia anjing, kucing dan kera/monyet berpotensi menularkan Rabies.

  CARA PENULARAN      
Di Indonesia, terutama di daerah-daerah pedesaan yang sering terjaddi kasus penyakit, hinggas saat ini belum ada kasus Rabies baik pada hewan maupun manusia yang ditularkan melalui saluran pernafasan.  
     
Virus Rabies masuk ke dalam tubuh manusia atau hewan melalui :  
a.    Luka gigitan hewan penderita Rabies     
b.    Luka yang terkena air liur hewan atau manusia penderita Rabies          

KEJADIAN RABIES DI LAPANGAN    
Kejadian (kasus) positif Rabies di lapangan ditentukan atau dipengaruhi sekurang-kurangnya oleh 3 (tiga) hal sebagai berikut :         
POLA PENGGIGITAN      
Ada 2 pola penggigitan oleh anjing terhadap manusia yang lazim terjadi di daerah-daerah pedesaan yaitu :           
-    Penggigitan karena ada Provokasi :     
Penggigitan yang terjadi di sini didahului oleh adanya gangguan langsung atau tidak langsung. Pada anjing yang sedang beranak biasanya naluri untuk melindungi anaknya sangat kuat sehingga sangat mudah sekali anjing menyerang dan menggigit apalagi kalau diganggu.Bentuk-bentuk “provokasi” terhadap anjing sangat beragam dari mulai memukul, menyeret ekor sampai dengan menggoda anjing yang sedang tidur. Hal tersebut akan menstimulasi anjing untuk menggigit. Bahkan pada kejadian lain orang membawa makanan yang lewat di depan anjing yang sedang lapar dapat memicu terjadinya penggigitan.Penggigitan-penggigitan yang disebabkan oleh adanya provokasi apalagi dilakukan dengan sengaja, tidak menjadi persoalan serius dalam kejadian Rabies di lapangan. Walaupun tetap harus diwaspadai melalui kegiatan observasi, apalagi diketahui anjing tersebut belum divaksin.     
-    Penggigitan tanpa Provokasi     
Dalam hal ini anjing menyerang dan menggigit secara tiba-tiba tanpa adanya gangguan dalam bentuk apapun. Di lapangan, anjing yang menggigit secara tiba-tiba tadi biasanya sudah menjadi “wandering-dog” atau anjing “lontang-lantung” yang berjalan tanpa tujuan dan menyerang serta menggigit siapa saja yang ditemuinya. Anjing tersebut biasanya adalah anjing liar atau anjing-anjing peliharaan yang ditelantarkan sehingga menjadi liar.
Anjing-anjing yang menggigit tanpa provokasi inilah yang banyak menimbulkan persoalan dalam kejadian Rabies di lapangan. Apalagi kalau menggigit lebih dari satu orang, berdasarkan pengamatan pasti positif Rabies.           

POLA PENYEBARAN      
Penulaaran Rabies di lapangan (rural Rabies) berawal dari suatu kondisi anjing yang tidak dipelihara dengan baik atau anjing liar yang merupakan cirri khas yang ada di pedesaan yang berkembang sangat fluktuatif dan sulit dikendalikan. Suatu kondisi yang sangat kondusif untuk menjadikan suatu daerah dapat bertahan menjadi daerah endemis. Secara alami dan yang sering terjadi pola peenyebaran Rabies.   
Pada umumnya manusia merupakan “dead end” atau terminal akhir dari korban gigitan. Karena sampai saai ini belum ada kasus manusia menggigit anjing. Baik anjing liar, anjing peliharaan yang menjadi liar maupun anjing pelihara, setiap saat dapat menggigit manusia. Sementara itu anjing liar, anjing peliharaan yang menjadi liar dan anjing pelihara dapat saling menggigit satu sama lain. Kalau salah satu diantara anjing yang menggigit tersebut positif Rabies, maka akan terjadi kasus-kasus positif (+) Rabies yang semakin tinggi.  
TIPE DAN TANDA-TANDA PENYAKIT PADA HEWAN/MANUSIA        
Tipe Rabies    
a.    Rabies Ganas :     
-    Tidak menuruti lagi perintah pemilik        
-    Air liur keluar berlebihan  
-    Hewan menjaadi ganas, menyerang atau menggigit apa saja yang ditemui dan ekor dilengkungkan ke bawah perut di antara dua paha         
-    Kejang-kejang kemudian lumpuh, biasanya mati setelah 4 – 7 hari sejak timbul gejala atau paling lama 12 hari setelah penggigitan    
b.    Rabies Tenang :   
-    Bersembunyi di tempat gelap dan sejuk   
-    Kejang-kejang berlangsung singkat bahkan sering tidak terlihat
-    Kelumpuhan, tidak mampu menelan, mulut terbuka dan air liur keluar berlebihan
-    Kematian terjadi dalam waktu singkat     

TANDA RABIES PADA HEWAN           
1.    Anjing :   
Menggonggong menyerang secara tiba-tiba, anjing tidak lagi mengenal tuannya, banyak mengeluarkan air liur, menggigit segala sesuatu, kesulitan melihat, berjalan tanpa arah, rahang turun, tidak mampu menelan, makan tanah dan batang kayu, sukar bernafas, muntah, susah berjalan, kelumpuhan, ekor menggantung, terletak di antara kaki belakang.
2.    Kucing :  
Menjadi sangat agresif, lebih sering mengeong, dan menyerang secara tiba-tiba.
3.    Kuda :     
Pada mulanya digigit oleh anjing yang menderita Rabies atau hewan penular Rabies lain, kemudian kuda berjalan sempoyongan, tidak mampu menelan, sulit berjalan, lemah, kelumpuhan, menyerang dan menggigit.           
4.    Sapi :       
Sapi pada mulanya digigit oleh anjing yang menderita Rabies atau hewan penular Rabies lain, kemudian sapi menunjukkan gejala melenguh keras, banyak mengeluarkan air liur, tercekik, menyerang, eperti menghirup angina, tidak dapat menelan, lemah, sulit berjalan, kelumpuhan.
5.    Domba dan Kambing      
Awalnya digigit oleh anjing yang menderita Rabies atau hewan penular Rabies lain, kemudian kambing/domba sering mengembik, kaki belakang lamah, sulit berjalan, menyerang, melakukan aktifitas seksual berlebihan, mengais-ngais, menggigit ekor dan putting dan membenturkan kepalanya ke dinding/tembok.         
6.    Babi :       
Awalnya babi digigit oleh anjing, kemudian babi brsifat menyerang, menggigit secara ganas/liar.
7.    Keledai :  
Pada mulanya keledai digigit oleh anjing, kemudian keledai suka menggigit dan menyerang.
8.    Binatang liar :      
Tampak jinak, memasuki rumah dan halaman, binatang malam tampak sering terlihat di siang hari, menyarang manusia dan benda apapun secara tiba-tiba, terjadi kelumpuhan.

TANDA RABIES PADA MANUSIA :     
-    Untuk mengetahui tanda-tanda Rabies pada manusia, yang pertama harus diperhatikan adalah riwayat gigitan oleh hewan seperti anjing atau hewan penular Rabies (HPR) lainnya.
-    Pada manusia stadium permulaan sulit diketahui, biasanya didahului dengan sakit kepala, lesu, mula, nafsu makan menurun, gugup dan nyaeri tekan pada luka bekas gigitan.
-    Pada stadium lebih lanjut :           
•    Air liur dan air mata keluar secara berlebihan  
•    Peka terhadap sinar, suara yang keras dan angina yang kencang        
•    Ciri khas dari penderita Rabies adalah rasa takut yang berlebihan terhadap air (hydrophobia)
•    Kejang-kejang dan disusul dengan kelumpuhan          
•    Pada umumnya penderita meninggal 4 – 6 hari kemudian setelah gejala/tanda-tanda di atas timbul

 PATOLOGI 
Perubahan umumnya terjadi di susunan syaraf pusat. Pada selaput otak tampak padat dan biasanya ditemukan adanya oedema. Pada hewan yang terkena Rabies apabila dibuka di daerah perut biasanya ditemukan benda asing seperrti kayu, batu atau sepotong logam. Sedangkan dilihat di bawah mikroskop akan ditemukan cytoplasmic inclusion bodies (negri bodies) pada sel-sel syaraf. Pada umumnya banyak ditemukan di dalam hippocampus tetapi kadang-kadang juga ditemukan di ganglia.    

 DIAGNOSA
Rabies dapat didiagnosa melalui tanda-tanda klinis pada hewan yaqng terjadi di lapangan dan melalui pemeriksaan laboratoris dengan memeriksa spesimen.          
Diagnosa Lapangan 
Untuk memperoleh tingkat akurasi yang tinggi, cara yang paling tepat adalah dengan memperhatikan hal-hal sebagai berikut :         
-    Anjing yang menggigit harus ditangkap dan diobservasi 
-    Riwayat penggigitan, ada tidaknya provokasi     
-    Jumlah penderita gigitan   

  Diagnosa Laboratorium    
Cara yang paling sederhana untuk menentukan Rabies secara laboratorium adalah dengan menemukan Negri bodies (typical inclusion bodies) pada preparat ulas jaringan otak (hypocampus) yang telah diwarnai dengan pewarnaan Sellers.Kadang-kadang negri bodies tidak terdeteksi, karena itu perlu dilakukan ioculasi jaringan otak pada tikus putih. Hasilnya baru diketahui setelah 21 hari, dimana tikus tersebut mati dan jaringan otaknya kemudian diperiksa dengan metoda Sellers sebagaimana di atas.Metoda pemeriksaan yang lebih canggih untuk mendiagnosa Rabies adalah dengan Flourescence Antibody Test (FAT). Dengan Methoda FAT hasilnya akurat dan cepat, sedangkan preparat yang diperlukan untuk pembuatan FAT bisa yang masih segar, beku atau spesimen dalam glycerol. FAT juga dapat mendeteksi virus Rabies yang berasal dari preparat kelenjar ludah (salivary glands).     
Pengiriman sampel untuk pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan sebagai berikut :
-    Kepala anjing mati dikirimkan ke laboratorium (sebaiknya dlam keadaan dingin, di dalam es). 
-    Setengah dari belahan otak dalam formalin 10% dan separuh bagian otak lainnya dalam larutan glycerin 50% dapat pula dikirim ke laboratorium.   
-    Jika ada tenaga lapangan yang terampil dapat mengirim touch preparat darim otak (hypocampus) ke laboratorium.           

PRINSIP PENGENDALIAN DAN PEMBERANTASAN        
Prinsip Dasar
Rabies adalah penyakit daftar B pada Office International des Epizooties (OIE) yang penting dari aspek sosio-ekonomi dan kesehatan masyarakat. Kebijakan memberantas Rabies dilaksanakan dengan alasan utama untuk perlindungan kehidupan manusia dan mencegah penyebaran ke hewan lokal dan satwa liar. Hal ini dapatdicapai dengan menjalankan gabungan atau kombinasi strategi di di bawah ini :     
a.    Karantina dan pengawasan lalu-lintas terhadap hewan penular penyakit.
b.    Pemusnahan hewan tertular dan hewan yang kontak untuk mencegah sumber virus Rabies yang paling berbahaya.      
c.    Vaksinasi semua hewan yang dipelihara di daerah tertular untuk melindungi hewan terhadap infeksi dan mengurangi kontak terhadapa manusia.         
d.    Penelusuran dan surveillans untuk menentukan sumber penularan dan arah pembebasan dari penyakit.          
e.    Kampanye peningkatan kesadaran masyarakat (public awareness) untuk memfasilitasi kerjasama masyarakat terutama dari pemilik hewan dan komunitas yang terkait.
Metoda Pencegahan Penyebaran dan Eliminasi Agen Penyebab
Secara alamiah metoda awal untuk mencegah penyebaran Rabies dan eliminasi agen penyebab, adalah dengan cara sedapat mungkin menghindari gigitan, baik dari najing pelihara apalagi gigitan anjing liar atau yang diliarkan. Pendekatan ini terutama harus diterapkan pada anak-anak dan remaja yang berpotensi mendapat serangan gigitan. Mengurangi atau meniadakan  tempat-tempat yang potensial untuk berkumpul dan bertemunya anjing, sekaligus akan mengurangi atau meniadakan kesempatan kontak antar anjing.Di lapangan sasaran pemberantasan ditujukan terhadap anjing-anjing atau Hewan Penular Rabies (HPR) yang tidak diketahui status vaksinasinya, baik anjing peliharaan maupun anjing liar.           
6.3.    Tindakan Karantina dan Pengawasan Lalu-Lintas           
Luas daerah rawan (DR) bergantung kepada faktor seperti jumlah dan spesies hewan tertular dan hewan kontak, lokasi geografis, lalu-lintas anjing dan HPR lainnya yang diketahui maupun yang tidak terawasi, resiko terhadap manusia dan kemungkinan pendedahan terhadap satwa liar. Arus lalu-lintas yang tidak terawasi adalah aspek kritis bagi pengendalian Rabies di daerah. Dalam skala praktis di lapangan, daerah (bisa desa, kecamatan, kabupaten) yang bersinggungan/berbatasan dengan daerah tertular/wabah dianggap sebagai Daerah Rawan.           
Hewan kesayangan yang dipelihara harus tetap tinggal di dalam rumah sampai keadaan darurat dinyatakan berlalu, dan lalu-lintas anjing dan kucing ke wilayah lain hanya diizinkan oleh pejabat yang berwenang. Keadaan daarurat harus dinyatakan tetap berlaku sampai paling tidak selama masa inkubasi (6 bulan menurut ketentuan OIE) setelah berakhirnya program vaksinasi di DR atau kasus Rabies terakhir.    

C. POLIOMYELITIS MEASLES ( polio )

           
Poliomyelitis berasal dari kata Yunani, polio berarti abu-abu, yang myelon yang bersifat saraf perifer, sering juga disebut paralis infatil. Poliomielitis atau sering disebut polio.  Sejarah penyakit ini diketahui dengan ditemukannya gambaran seorang anak yang berjalan dengan tongkat dimana sebalah kiri mengecil pada lukisan artefak Mesir Kuno tahun 1403-1365 sebelum masehi. Polio adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus polio yang dapat mengakibatkan terjadinya kelumpuhan yang permanen. Gejala meliputi demam, lemas, sakit kepala, muntah, sulit buang air besar, nyeri pada kaki, tangan, kadang disertai diare. Kemudian virus menyerang dan merusakkan jaringan syaraf,sehingga menimbulkan kelumpuhan yang permanen.

Penyakit polio menjadi terus meningkat dan rata-rata orang yang menderita penyakit polio meninggal, sehingga jumlah kematian meningkat akibat penyakit ini. Penyakit polio menyebar luas di Amerika Serikat tahun 1952, dengan penderita 20,000 orang yang terkena penyakit ini ( Miller,N.Z, 2004).

Jenis – jenis Polio antara lain :

1. Polio Non-Paralisis Polio non-paralisis menyebabkan demam, muntah, saki perut, lesu dan sensitif. Terjadi kram otot pada leher dan punggung, otot terasa lembek jika disentuh.

2. Polio Paralisis Spinal Strain poliovirus ini menyerang saraf tulang belakang, menghancurkan sel tanduk anterior yang mengontrol pergerakan pada batang tubuh dan otot tungkai. Meskipun strain ini dapat menyebabkan kelumpuhan permanen, kurang dari satu penderita dari 200 penderita akan mengalami kelumpuhan. Kelumpuhan paling sering ditemukan terjadi pada kaki. Setelah poliovirus menyerang usus, virus ini akan diserap oleh kapiler darah pada dinding usus dan diangkut seluruh tubuh. Poliovirus menyerang saraf tulang belakang dan neuron motor yang mengontrol gerak fisik. Pada periode inilah muncul gejala seperti flu. Namun, pada penderita yang tidak memiliki kekebalan atau belum divaksinasi, virus ini biasanya akan menyerang seluruh bagian batang saraf tulang belakang dan batang otak. Infeksi ini akan mempengaruhi sistem saraf pusat menyebar sepanjang serabut saraf. Seiring dengan berkembang biaknya virus dalam sistem saraf pusat, virus akan menghancurkan neuron motor. Neuron motor tidak memiliki kemampuan regenerasi dan otot yang berhubungan dengannya tidak akan bereaksi terhadap perintah dari sistem saraf pusat. Kelumpuhan pada kaki menyebabkan tungkai menjadi lemas kondisi ini disebut acute flaccid paralysis (AFP). Infeksi parah pada sistem saraf pusat dapat menyebabkan kelumpuhan pada batang tubuh dan otot pada toraks (dada) dan abdomen (perut), disebut quadriplegia.

3. Polio Bulbar Polio jenis ini disebabkan oleh tidak adanya kekebalan alami sehingga batang otak ikut terserang. Batang otak mengandung neuron motor yang mengatur pernapasan dan saraf kranial, yang mengirim sinyal ke berbagai otot yang mengontrol pergerakan bola mata saraf trigeminal dan saraf muka yang berhubungan dengan pipi, kelenjar air mata, gusi, dan otot muka, saraf auditori yang mengatur pendengaran, saraf glossofaringeal yang membantu proses menelan dan berbgai fungsi di kerongkongan; pergerakan lidah dan rasa; dan saraf yang mengirim sinyal ke jantung, usus, paru-paru, dan saraf tambahan yang mengatur pergerakan leher ( Wilson, 2001 )

            Vaksin polio pertama kali dikembangkan oleh Jonas Salk pada tahun 1955 dan Albert Sabin pada tahun 1962. Sejak saat itu, jumlah kasus polio menurun tajam . Saat ini upaya imunisasi di banyak negara dibantu oelh Rotary International UNICEF dan WHO untuk mempercepat eradikasi global polio.

TRIAD EPIDEMIOLOGI

Triad epidemiologi merupakan kpnsep dasar epidemiologis yang memberikan gambaran hubungan antara host, agent, dan environment dalam terjadinya penyakit atau masalah kesehatan lainnya.

i. Agent

            Polio disebabkan oleh virus. Virus polio termasuk genus enterovirus. Terdapat tiga tipe yaitu tipe 1,2, dan 3. Ketiga virus tersebut bisa menyebabkan kelumpuhan. Tipe 1 adalah tipe yang paling mudah di isolasi , diikuti tipe 3, sedangkan tipe 2 paling jarang diisolasi. Tipe yang sering menyebabkan wabah adalah tipe 1, sedangkan kasus yang dihubungkan dengan vaksin yang disebabkan oleh tipe 2 dan tipe 3. _[4]

ii. Host

            Virus polio dapat menyerang semua golongan usia dengan tingkat kelumpuhan yang bervariasi. [4] Penyakit ini dapat menyerang pada semua kelompok umur, namun yang peling rentan adalah kelompok umur kurang dari 3 tahun. _[1]

Resiko terjadinya polio:

  Belum mendapatkan imunisasi polio

  Bepergian ke daerah yang masih sering ditemukan polio

  Kehamilan

  Usia sangat lanjut atau sangat muda

  Luka di mulut/hidung/tenggorokan (misalnya baru menjalani pengangkatan amandel atau pencabutan gigi)

  Stres atau kelelahan fisik yang luar biasa (karena stres emosi dan fisik dapat melemahkan sistem kekebalan tubuh).

iii. Environment/ Lingkungan

            Anak yang tinggal di daerah kumuh mempunyai antibodi terhadap ketiga tipe virus polio . Sedangkan anak yang tinggal di daerah yang tidak kumuh  hanya 53% anak yang mempunyai antibodi terhadap ketiga virus polio. Status antibodi terhadap masing-masing tipe virus polio dari anak di Bekasi adalah 96% anak mempunyai antibodi terhdap virus polio tipe-1, 96% anak mempunyai antibodi polio tipe-2 dan 76% mempunyai antibodi polio tipe-3. Sedangkan anak di Jakarta yang mempunyai antibodi terhadap masing-masing virus polio tipe-1, tipe-2 dan tipe-3 sebesar 96%,98% dan 56%.

Dapat disimpulkan bahwa anak yang tinggal di daerah kumuh "Herd Immunity"nya lebih tinggi dibandingkan dengan anak yang tinggal di daerah yang tidak kumuh.

B.   Transmisi Polio

Respons pertama terhadap infeksi poliovirus biasanya bersifat infeksi asimptomatik, yakni tidak menunjukkan gejala sakit apa pun. Sekitar 4 sampai 8 persen infeksi poliovirus tidak menimbulkan gejala serius. Infeksi itu hanya menimbulkan penyakit minor (abortive poliomyelitis) berupa demam, lemah, mengantuk, sakit kepala, mual, muntah, sembelit dan sakit tenggorokan. Setelah itu, pasien dapat sembuh dalam beberapa hari. Namun, bila poliovirus menginfeksi sel yang menjadi sasaran utamanya, yaitu susunan sel syaraf pusat di otak, terjadilah poliomyelitis nonparalitik (1 sampai 2 persen) dan poliomyelitis paralitik (0,1 sampai 1 persen). Pada kasus poliomyelitis nonparalitik, yang berarti poliovirus telah mencapai selaput otak (meningitis aseptik), penderita mengalami kejang otot, sakit punggung dan leher.

C.       Riwayat Alamiah Penyakit

1.       Masa inkubasi & periode klinis

Masa inkubasi polio biasanya 7-14 hari dengan rentang 3-35 hari. Manusia merupakan satu-satunya reservoir dan merupakan sumber penularan. Virus ditularkan antar manusia melalui rute oro-fekal. Penularan melalui secret faring dapat terjadi bila keadaan higine sanitasinya baik sehingga tidak memungkinkan terjadinya penularan oro-fekal. Makanan dan bahan lain yang tercemar dapat menularkan virus, walaupun jarang terjadi.

2.       Masa Laten & periode infeksi

Pada akhir inkubasi dan masa awal gejala, para penderita polio sangat poten untuk menularkan penyakit. Setelah terpakjan dari penderita, virus polio dapat ditemukan pada secret tenggorokan 36 jam kemudia dan masih bisa ditemukan sampai satu minggu, serta pada tinja dalam waktu 72 jam sampai 3-6 minggu.

Gejala awal biasanya terjadi selama 1-4 hari, yang kemudian menghilang. Gejala lain yang bisa muncul adalah nyeri tenggorokan, rasa tidak enak di perut, demam ringan, lemas, dan nyeri kepala ringan. Gejala klinis yang mengarahkan pada kecurigaan serangan virus polio adalah adanya demam dan kelumpuhan akut. Kaki biasanya lemas tanpa gangguan saraf perasa. Kelumpuhan biasanya terjadi pada tungkai bawah, asimetris, dan dapat menetap selamanya yang bisa disertai gejala nyeri kepala dan muntah. Biasanya terdapat kekakuan pada leher dan punggung setelah 24 jam.

Kelumpuhan sifatnya mendadak dan layuh, sehingga sering dihubungkan dengan lumpuh layuh akut (AFP, acute flaccid paralysis), biasanya menyerang satu tungkai, lemas sampai tidak ada gerakan. Otot bisa mengecil, reflex fisiologi dan reflex patologis negative.

 Gambar Gejala yang timbul dari penyakit polio

Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

Penyakit polio dapat didiagnosis dengan 3 cara yaitu :

1. Viral Isolation

Poliovirus dapat dideteksi dari faring pada seseorang yang diduga terkena penyakit polio. Pengisolasian virus diambil dari cairan cerebrospinal adalah diagnostik yang jarang mendapatkan hasil yang akurat. Jika poliovirus terisolasi dari seseorang dengan kelumpuhan yang akut, orang tersebut harus diuji lebih lanjut menggunakan uji oligonucleotide atau pemetaan genomic untuk menentukan apakah virus polio tersebut bersifat ganas atau lemah.

2. Uji Serology

Uji serology dilakukan dengan mengambil sampel darah dari penderita. Jika pada darah ditemukan zat antibody polio maka diagnosis bahwa orang tersebut terkena polio adalah benar. Akan tetapi zat antibody tersebut tampak netral dan dapat menjadi aktif pada saat pasien tersebut sakit.
3. Cerebrospinal Fluid ( CSF)

CSF di dalam infeksi poliovirus pada umumnya terdapat peningkatan jumlah sel darah putih yaitu 10-200 sel/mm3 terutama adalah sel limfositnya. Dan kehilangan protein sebanyak 40-50 mg/100 ml ( Paul, 2004 ).

      Pencegahan

Word Health Assembly (WHA) pada tahun 1988 menetapkan dunia bebas polio pada tahun 2005, dengan tahapan : (1) tahun 200 diharapkan tidak ada transmisi virus polio liar lagi, (2) tahun 20054 diharapkan South East Asian Region Organization (SEARO) terbentuk. SEARO adalah suatu sistem pembagian wilayah WHO yang meliputi wilayah regional Asia Tenggara. Pencegahan polio ialah dengan cara ERADIKASI POLIO. Sebenarnya upaya eradikasi polio sudah berjalan sejak 1988-kurang lebih 17 tahun lalu. Saat itu, semua pihak optimistis bisa memenuhi target eradikasi tahun 2005, bercermin dari keberhasilan dunia membebaskan diri dari penyakit cacar. Dalam situs WHO disebutkan, lebih dari 200 negara ikut berpartisipasi dan melibatkan 200 juta sukarelawan dengan total investasi 3 miliar dollar AS. Sejak diluncurkannya upaya eradikasi global itu, kasus polio turun drastis di seluruh dunia. Kalau tahun 1988 masih terdapat 350.000 kasus polio, akhir tahun 2003 cuma ditemukan 700 kasus.                        
  Selain itu pencegahan nya dilakukan dengan imunisasi polio. Terdapat 2jenis vaksin yang beredar dan yang umum diberikan di Indonesia adalah vaksin sabin (kuman yang dilemahkan). Cara pemberiannya adalah melalui mulut. Dibeberapa negara dikenal pula Tetravaccine, yaitu kombinasi DPT dan polio.

Pemberian Imunisasi Polio

         Dapat dilakukan bersamaan dengan BCG, vaksin hepatitis B dan DPT

         Imunisasi ulangan diberikan bersamaan dengan imunisasi ulang DPT

         Imunisasi polio diberikan sebanyak empat kali denga selang waktu kurang dari satu bulan

         Imunisasi ulangan dapat diberikan sebelum anak masuk sekolah (5-6tahun) dan saat meninggalkan sekolah dasar (12tahun)

         Diberikan dengan cara meneteskan vaksin polio sebanyak dua tetes langsung kedalam mulut anak atau dengan menggunakan sendok yang dicampur dengan gula manis

1. 4.       Pengobatan

Pengobatan pada penderita polio tidak spesifik. Pengobatan ditujukan untuk meredakan gejala dan pengobatan suportif untuk meningkatkan stamina penderita. Peru diberikan pelayanan fisioterapi untuk meminimalkan kelumpuhan  dan menjaga agar tidak terjadi atrofi otot. Perawatan ortopedik tersedia bagi mereka yang mengalami kelumpuhan menetap. Pengendalian penyakit yang paling efektif adalah pencegahan melalui vaksinasi dan surveilans A I P.

         Rehabilitasi   
Dilakukan dengan beristirahat dan menempatkan pasien ke tempat tidur, memungkinkan anggota badan yang terkena harus benar-benar nyaman. Jika organ pernapasan terkena, alat pernapasa terapi fisik mungkin diperlukan. Jika kelumpuhan atau kelemahan berhubung pernapasan diperlukan perawatan intensif.

         Prognosis      
Penyakit polio mempunyai prognosis yang buruk, karena pada kasus kelumpuhan mengakibatkan kurang lebih 50-80 % kematian yang disebabkan oleh polio. Selain itu karena belum dapat ditemukan obat yang dapat menyembuhkan polio. Pemberian vaksin juga masih kurang efektif untuk mencegah polio, karena banyak orang yang telah diberi vaksin polio tetapi masih terkena penyakit ini.

GAMBAR PENDUKUNG

1.       Virus Polio

2.       Transmisi Penularan Polio

 

   Vaksin Polio

5.       Penderita Polio

D.                TETANUS NEONATORUM

Tetanus ibu dan bayi baru lahir merupakan penyebab penting dari kematian ibu dan bayi, sekitar 180.000 kehidupan di seluruh dunia setiap tahun, hampir secara eksklusif di negara-negara berkembang. Meskipun mudah dicegah dengan maternal immunization, dengan vaksin, dan aseptis obstetri tetanus ibu dan bayi tetap sebagai masalah kesehatan masyarakat di 48 negara, terutama di Asia dan Africa.Tetanus di 28 hari pertama kehidupan (tetanus neonatorum) telah lama diakui sebagai penyebab utama kematian neonatal. Namun, karena bayi terkena penyakit ini biasanya lahir di rumah dan meninggal di rumah maka angka kematian dan penyebabnya tidak terlaporkan dan  tidak diketahui. Survei berbasis masyarakat tentang tetanus neonatal dari lebih 40 negara menunjukkan bahwa lebih sedikit 10% dari yang terkait kasus kematian tetanus dan dilaporkan secara rutin di sebagian besar negara, di beberapa daerah fraksi pelaporan serendah 2-5%. Perkiraan didasarkan pada hasil survei ini, dan data tetanus dilaporkan secara rutin kepada WHO menyatakan bahwa, pada 1980-an, lebih dari 1 juta kematian setiap tahun adalah disebabkan tetanus, dengan estimasi 787.000 kematian pada tahun 1988 dari tetanus neonatal. Pada tahun 1989, komunitas kesehatan masyarakat di seluruh dunia membuat komitmen untuk penghapusan tetanus neonatal (Didefinisikan sebagai kurang dari satu kasus tetanus neonatal per 1000 livebirths di semua kabupaten) pada tahun 1995 ^.

Di negara maju, kasus tetanus jarang ditemui. Karena penyakit ini terkait erat dengan masalah sanitasi dan kebersihan selama proses kelahiran. Kasus tetanus memang banyak dijumpai di sejumlah negara tropis dan negara yang masih memiliki kondisi kesehatan rendah. Lihat saja data organisasi kesehatan dunia (WHO) yang menunjukkan, kematian akibat tetanus di negara berkembang adalah 135 kali lebih tinggi dibandingkan negara maju.Tetanus adalah salah satu penyakit yang paling beresiko menyebabkan kematian bayi baru lahir. Tetanus yang menyerang bayi usia di bawah satu bulan, dikenal dengan istilah tetanus neonatorum yang disebabkan oleh basil Clostridium Tetani. Penyakit ini menular dan menyebabkan resiko kematian sangat tinggi. Bisa dikatakan, seratus persen bayi yang lahir terkena tetanus akan mengalami kematian

Tetanus neonatorum menyebabkan 50% kematian perinatal dan menyumbangkan 20% kematian bayi. Angka kejadian 6-7/100 kelahiran hidup di perkotaan dan 11-23/100 kelahiran hidup di pedesaan. Sedangkan angka kejadian tetanus pada anak di rumah sakit 7-40 kasus/tahun, 50% terjadi pada kelompok 5-9 tahun, 30% kelompok 1-4 tahun, 18% kelompok > 10 tahun, dan sisanya pada bayi < 12 bulan. Angka kematian keseluruhan antara 6,7-30%^.Kasus tetanus neonatorum di Indonesia masih tinggi, data tahun 1997 sebesar 12,5 per 1000 kelahiran hidup;sedangkan target Eliminasi Tetanus Neonatorum (ETN) yang ingin dicapai adalah 1 per 1000 kelahiran hidup.Di jawa tengah, jumlah kasus tetanus neonatorum pada tahun 2008 sebanyak 10 kasus yang tersebar di 4 kabupaten atau kota yaitu Kabupaten Cilacap, Kabupaten Blora, Kabupaten Semarang, dan Kabupaten Brebes. Sedan 31 kabupaten atau kota lainnya tidak ada kasus. Kasus tertinggi adalah di Kabupaten Brebes sebanyak 7 kasus, sedang 3 kabupaten lain masing-masing 1 kasus^.Dari sejumlah kasus, tetanus pada bayi baru lahir memiliki angka yang sangat signifikan. Pada umumnya kasus itu, penggunaan gunting yang kotor dan berkarat oleh para bidan atau dukun bayi saat memotong tali pusar bayi adalah penyebabnya. Bayangkan, 60 persen persalinan di Indonesia masih dilakukan oleh dukun bayi yang tidak terlatih^.

Tetanus bisa dicegah dengan pemberian vaksin lewat imunisasi pada perempuan usia subur. Jika pemberian vaksin dilakukan saat luka tetanus sudah muncul, akan sia-sia. Penyakit lain yang dapat dicegah dengan imunisasi adalah TBC, Diptheri, Pertusis, Polio, Campak dan Hepatitis B. Pemberian imunisasi tetanus toxoid (TT) untuk perempuan usia subur adalah bentuk dari upaya meminimalkan angka kematian bayi yang disebabkan tetanus itu^.Sejak 1989, WHO memang mentargetkan eliminasi tetanus neonatorum. Sebanyak 104 dari 161 negara berkembang telah mencapai keberhasilan itu. Tapi, karena tetanus neonatorum masih merupakan persoalan signifikan di 57 negara berkembang lain, UNICEF, WHO dan UNFPA pada Desember 1999 setuju mengulur eliminasi hingga 2005. Target eliminasi tetanus neonatorum adalah satu kasus per seribu kelahiran di masing-masing wilayah dari setiap Negara^.

Selain tetanus neonatorum, maternal tetanus juga ditambahkan sebagai tujuan eliminasi. Hal ini untuk menegaskan, tetanus bukan hanya mengancam nyawa bayi tapi juga ibu. Karena eliminasi maternal tetanus tidak didefinisikan, keberhasilan eliminasi tetanus neonatorum digunakan sebagai gambaran untuk eliminasi tetanus maternal.Jelas, diperlukan waktu lebih panjang dan strategi khusus bagi sejumlah negara yang belum bisa mengatasi masalah tetanus neonatorum. Sejak 1996, di Indonesia telah diberikan vaksin TT terhadap perempuan usia subur sebanyak tiga kali dosis. Tiga dosis itu akan memberikan ketahanan selama sepuluh tahun^.

LANDASAN TEORI

A. Pengertian 
Penyakit akut yang disebabkan oleh infeksi clostridium tetani yang berefek pada system saraf, dapat diawalai oleh luka yang terkontaminasi.

Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat

Tetanus adalah penyakit dengan tanda utama kekakuan otot (spasme) tanpa disertai gangguan kesadaran.
Tetanus (lockjaw) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh racun yang dihasilkan oleh bakteri Clostridium tetani. Disebut juga lockjaw karena terjadi kejang pada otot rahang. Tetanus banyak ditemukan di negara-negara berkembang.

Tetanus disebut juga dengan "Seven day Disease ". Dan pada tahun 1890, diketemukan toksin seperti strichnine, kemudian dikenal dengan tetanospasmin, yang diisolasi dari tanah anaerob yang mengandung bakteri. lmunisasi dengan mengaktivasi derivat tersebut menghasilkan pencegahan dari tetanus. ( Nicalaier 1884, Behring dan Kitasato 1890 ).

   Tetanus dan Penyebabnya

  

 EPIDEMIOLOGI     
Penyakit ini tersebar di seluruh dunia, terutama pada daerah resiko tinggi dengan cakupan imunisasi DPT yang rendah.Reservoir utama kuman ini adalah tanah yang mengandung kotoran ternak sehingga resiko penyakit ini di daerah peternakan sangat tinggi. Spora kuman Clostridium tetani yang tahan kering dapat bertebaran di mana-mana.

Port of entry tak selalu dapat diketahui dengan pasti, namun dapat diduga melalui :  
1. Luka tusuk, gigitan binatang, luka bakar     
2. Luka operasi yang tidak dirawat dan dibersihkan dengan baik       
3. OMP, caries gigi      
4. Pemotongan tali pusat yang tidak steril.      
5. Penjahitan luka robek yang tidak steril.

 ETIOLOGI

Tetanus disebabkan oleh bakteri gram positif Cloastridium tetani Bakteri ini berspora, dijumpai pada tinja binatang terutama kuda, juga bisa pada manusia dan juga pada tanah yang terkontaminasi dengan tinja binatang tersebut. Spora ini bisa tahan beberapa bulan bahkan beberapa tahun, jika ia menginfeksi luka seseorang atau bersamaan dengan benda daging atau bakteri lain, ia akan memasuki tubuh penderita tersebut, lalu mengeluarkan toksin yang bernama tetanospasmin.Pada negara belum berkembang, tetanus sering dijumpai pada neonatus, bakteri masuk melalui tali pusat sewaktu persalinan yang tidak baik, tetanus ini dikenal dengan nama tetanus neonatorum.

 PATOGENESIS

Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme,bekerja pada beberapa level dari susunan syaraf pusat, dengan cara :  
a.Tobin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot.  
b.Kharekteristik spasme dari tetanus ( seperti strichmine ) terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks synaptik di spinal cord. 
c.Kejang pada tetanus, mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside.
d.Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS ) dengan gejala : berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikhardia, aritmia jantung, peninggian cathecholamine dalam urine   
Kerja dari tetanospamin analog dengan strychninee, dimana ia mengintervensi fungsi dari arcus refleks yaitu dengan cara menekan neuron spinal dan menginhibisi terhadap batang otakTimbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal, yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron Yang mensarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Oleh karena otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas .
Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu:        
1. Toksin diabsorbsi pada ujung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa kekornu anterior susunan syaraf pusat   
2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan syaraf pusat.   

 MANIFESTASI KLINIS      
Secara umum tanda dan gejala yang akan muncul:  
1.Spasme dan kaku otot rahang (trismus)       
2. Pembengkakan, rasa sakit dan kaku dari berbagai otot:      
    a. Otot leher
    b. Otot dada
    c. Merambat ke otot perut   
    d. Otot lengan dan paha      
    e. Otot punggung, seringnya epistotonus     
3. Tetanik seizures (nyeri, kontraksi otot yang kuat)   
4. Iritabilitas    
5. Demam       
Gejala penyerta lainnya:        
1. Keringat berlebihan
2. Sakit menelan         
3. Spasme tangan dan kaki     
4. Produksi air liur      
5. BAB dan BAK tidak terkontrol       
6. Terganggunya pernapasan karena otot laring terserang       
Berdasarkan tipe tetanus       
1. Tetanus local          
- Kekakuan sekelompok otot yang dekat dengan invasi kuman          
-Nyeri terus menerus, unyreling → awal kelainan general      
-anti toksin yang beredar tidak cukup menetralkan toksin yang menumpuk di sekitar tempat masuk
-Dapat berlangsung beberapa minggu atau bulan → hilang tanpa bekas         
-Tetanus ringan, kematian 1%
2. Tetanus sefalik       
- Port d’entre di kepala, leher, mata, telinga atau (jarang) pasca tonsilektomi 
- Inkubasi 1-2 hari      
- Kelumpuhan saraf II (optikus), IV (troklearis), VII (fasialis), IX (glosofaringeus), X (S. vagus), XI                         (hipoglosus), sendiri atau kombinasi   
- Prognosis jelek         
3. Tetanus generalisata
- Port d’entri: luka tusuk dalam, furunkulosis, cabut gigi, embedded splinter, ulkus dekubiti, tusukan jarum tidak steril, fraktura komplikata yang menjadi supuratif   
- mengenai seluruh otot skelet
- Tanda: irritable, trismus (kekakuan otot wajah) → muka meringis, sulit menelan, kaku kuduk, otot punggung →epistotonus (punggung melengkung) dengan lengan fleksi dan abduksi, kaku otot abdomen, disfagia, fotofobia  
- Kejang generalisata mudah timbul dengan pacu ringan seperti :sentuhan angina, suara, cahaya terang, hentakan tempat tidur, rabaan   
- uji laboratorium tidak mempunyai peran diagnostic 

 PATOFISIOLOGI   
Toksin tetanospamin menyebar dari saraf perifer secara ascending bermigrasi secara sentripetal atau secara retrogard mcncapai CNS. Penjalaran terjadi didalam axis silinder dari sarung parineural. Teori terbaru berpendapat bahwa toksin juga menyebar secara luas melalui darah (hematogen) dan jaringan/sistem lymphatic.Waktu inkubasi (mulai masuknya spora sampai munculnya manifestasi klinik) umumnya 3-21 hari, dapat hanya 1 hari tapi juga dapat sampai berbulan-bulan, ada hubungan antara inkubasi dengan jarak tempat invasi kuman sampai SSP (susunan saraf pusat.  

 DIAGNOSIS 
1. Riwayat dan temuan secara fisik    
Kenaikan tonus otot skelet: trismus, kontraksi otot-otot kepala/wajah dan mulut, perut papan
2. Pemeriksaan laboratorium  
Kultur luka (mungkin negative)          
Test tetanus anti bodi  
3. Lab : SGOT, CPK meninggi serta dijumpai myoglobinuria.
4. Tes lain untuk menyingkirkan penyakit lain seperti meningitis, rabies, epilepsy dll

DIAGNOSIS BANDING       
Untuk membedakan diagnosis banding dari tetanus, tidak akan sular sekali dijumpati dari pemeriksaan fisik, laboratorium test (dimana cairan serebrospinal normal dan pemeriksaan darah rutin normal atau sedikit meninggi, sedangkan SGOT, CPK dan SERUM aldolase sedikit meninggi karena kekakuan otot-otot tubuh), serta riwayat imunisasi, kekakuan otot-otot tubuh), risus sardinicus dan kesadaran yang tetap normal.

KOMPLIKASI          
Komplikasi pada tetanus yaang sering dijumpai: laringospasm, kekakuan otot-otot pematasan atau terjadinya akumulasi sekresi berupa pneumonia dan atelektase serta kompressi fraktur vertebra dan laserasi lidah akibat kejang. Selain itu bisa terjadi rhabdomyolisis dan renal failure.

- Mortalitas 44-55%    
- Faktor yang berpengaruh jelek adalah: luasnya otot yang terlibat, panas tinggi, masa inkubasi yang pendek
- Kematian biasanya terjadi pada minggu pertama sakit          
- Kelelahan, asfiksia, pneumonia aspirasi       

PENATALAKSANAAN        
1. Netralisasi toksin dengan tetanus antitoksin (TAT) 
a. hiperimun globulin (paling baik)     
Dosis: 3.000-6.000 unit IM     
Waktu paruh: 24 hari, jadi dosis ulang tidak diperlukan         
Tidak berefek pada toksin yang terikat di jaringan saraf; tidak dapat menembus barier darah-otak
b. Antitoksin kuda      
Dosis: 100.000 unit, dibagi dalam 50.000 unit IM dan 50.000 unit IV, pelan setelah dilakukan skin test
2. Perawatan luka       
a. Bersihkan, kalau perlu didebridemen, buang benda asing, biarkan terbuka (jaringan nekrosis atau pus membuat kondisis baik C. Tetani untuk berkembang biak)        
b. Penicillin G 100.000 U/kg BB/6 jam (atau 2.000.000 U/kg BB/24 jam IV) selama 10 hari 
c. Alternatif    
Tetrasiklin 25-50 mg/kg BB/hari (max 2 gr) terbagi dalam 3 atau 4 dosis       

3. Berantas kejang      
a. Hindari rangsang, kamar terang/silau, suasana tenang         
b. Preparat anti kejang
Barbiturat dan Phenotiazim     
- Sekobarbital/Pentobarbital 6-10 mg/kg BB IM jika perlu tiap 2 jam untuk optimum level, yaitu pasien tenag setengah tidur tetapi berespon segera bila dirangsang    
 Chlorpromazim efektif terhadap kejang pada tetanus
- Diazepam 0,1-0,2 mg/kg BB/3-6 jam IV kalau perlu 10-15 mg/kg BB/24 jam: mungkin 2-6 minggu

4. Terapi suportif        
a. Hindari rangsang suara, cahaya, manipulasi yang merangsang        
b. Perawatan umum, oksigen  
c. Bebas jalan napas dari lender, bila perlu trakeostomi          
d. Diet TKTP yang tidak merangsang, bila perlu nutrisi parenteral, hindari dehidrasi
e. Kebersihan mulut, kulit, hindari obstipasi, retensi urin       

PENCEGAHAN        
1. Imunisasi tetanus    
    Dipertimbangkan proteksi terhadap tetanus selama 10 tahun setelah suntukan
    a. DPT vaksin pada bayi dan anak-anak     
    b. Td vaksin digunakan pada booster untuk remaja dan dewasa     
    Ada juga yang menganjurkan dilakukan imunisasi setiap interval 5 tahun  
2. Membersihkan semua jenis luka setelah injuru terjadi, sekecil apapun       
3. Melahirkan di tempat yang terjaga kebersihannya  

E. SPIROCHAETA

Golongan kuman ini termasuk dalam orgo Spirochaetales yang dibagi kedalam 2 familia morfologi seperti panjang sel. Jumlah spiral. Ada tidaknya filament aksial, dan lain – lain.

Klasifikasi menurut Bergey 1984 adalah sebagai berikut :

Spirochetes :

Order I. Spirochaetales

Family I. Spirochaetaceae

Genus 1. Spirochaeta

Genus 2. Christispira

Genus 3. Treponema

Genus 4. Borrelia

Family II. Leptospiraceae

Genus 1. Leptospira

 

FAMILIA SPIROCHAETACEAE

Bekteri ini tidak memiliki flagella, berbentuk spiral halus, langsing, fleksibel, merupakan gram negatif, bersifat anaerob, fakulatif anaerob atau mikroaerofil. Ukuran lebar 0.1 – 0.3 um, panjang 5 – 300 um. Walaupun tanpa flagella dapat bergerak aktif secara cepat melalui 3 cara yakni rotasi, kontraksi, dan gerakan seperti ular. Gerakan tersebut disebabkan karena kuman ini memiliki beberapa lembar filament yang terletak diantara dinding sel dan membrane sitoplasma terentang dari ujung satu keujung lainya.Spirochaeta hidup bebas didalam air yang mengandung H2S, dilumpur, atau didasar laut. Bagi pertumbuhanya dibutuhkn media yang diperkaya dengan serum dan dalam suasana anaerob.Kuman ini dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop medan gelap atau dengan pengecatanm khusus seperti Giemsa Fontana, atau Levaditti (impregnasi perak). Terdapat 3 genus yang patogen bagi manusia yakni Treponema, Boriela, dan Leptospira.

EPIDEMIOLOGI, PENCEGAHAN DAN PENGAWASAN

Dewasa ini insiden penyakit sifilis penyakit seksual lain cenderung meningkat. Penyakit sifilis umumnya ditularkan secara seksual, dengan insiden tertinggi pada homoseksual. Penderita yang terinfeksi tetap menular selama 3 – 5 tahun dari sifilis dini, masa selanjutnya biasanya tidak menular.

Pengawasan disini meliputi :

1. Pengobatan cepat & memadai terhadap kasus yang ditemukan.
2. Pemantauan sember infeksi dan pengawasan yang memadai.
3. Higiene seksual dan pencegahan pada waktu hubungan seksual; baik secara mekanik (kondom) atau pengobatan (pemberian Penisilin setelah hubungan seksual).

Mengingat penyakit kelamin penularanya bersifat serentak, jika didapat adanya satu jenis penyakit kelamin pada manusia, harus dipikirkan juga kemungkinan sifilis pada penderita tersebut.Spirochaeta merupakan flora normal rongga mulut, khususnya terdapat didaerah interproksiamal dan leher gigi. Bakteri ini hampir selalu ada pada orang dewasa dan jarang pada bayi atau anak-anak yang belum, tumbuh giginya atau pada orang tua yang tidak bergigi. Daerah interdental papil memungkinkan spirochaeta tumbuh baik. Terjadinya resensi gusi dan saku gusi akan menyebabkan bertambah suburnya kuman ini. Dalam sulkus gigi sehat kuman ini tidak patogen.

Spirochaeta didalam rongga mulut tidak dapat memfermentasikan karbohidrat secara aktif. Bagi pertumbuhanya diperlukan oksigen rendah, sehingga saku gusi merupakan lingkungan yang mendukung pertumbuhanya.Jenis Spirochaeta yang sering dijumpai pada rongga mulut adalah Treponema anbigum, Treponema denticola, Treponema macrodentinum, Treponema microdentinum, Treponema comandonii, Treponema vincentii. Pada keadaan tertentu kuman-kuman tersebut dapat menimbulkan penyakit periodontal, walaupun kuman jenis lain dapat pula berperan pada timbulnya penyakit tersebut.

Belum dapat dipastikan bagaimana spirochaeta dalam mulut dapat memasuki jaringan, diperkirakan bakteri ini dapat menempel dan menembus sel-sel epitel pada mukosa mulut. Spirochaeta dapat menghasilkan bahan-bahan toksik sebagai hasil metabolismenya diantaranya ammonia, indol, H2S, asam butirat dan putresin. Khususnya Treponema vincentii menghasilkan asetilglukosamidase yang dapat merusak jaringan periodontal.

Mekanisme spirochaeta menimbulkan penyakit periodontal dengan berbagai tahap :

1. Dengan cara invansi bakteri. Bakteri ini selalu dijumpai pada setiap tahap penyakit periodontal. Dengan gerakan aktifnya kuman ini mendoromng bakteri lain yang tidak bergerak masuk kedalam jaringan dan membentukbahan-bahan toksik seperti ensim sisteindesulhidrase yang dapat membentuk H2S dicairan gusi yang juga sebagai penyebab penyakit periodontal.
2. Dengan menghasilkan ensim esetilglukosa midase yang mampu merusak jaringan dan sekaligus menyebar infeksi dan penyabab pendarahan pada kapiler gusi.
3. Dengan menghasilkan endotoksin yang merupakan lipopolisakaridadan protein kompleks yang terdapat pada didind bakteri dan dilepas saat bakteri lilies. Endotoksin ini menyebabkan peradangan, nekrotik jaringan dan tulang karena mampu berpenetrasi pada jaringan yang rusak. Jadi endotoksin merupakan initiating factor pada terjadinya penyakit periodontal.
4. Bakteri ini dapat menghasilkan toksin lain bersama-sama dengan vibrio, fusiform, veillonela dan beberapa bacteroides. Toksin dapat berupa : H2S, putresin, ammonia, indol.

Terdapat peningkatan populasi spirochaeta pada gusi yang sakit dibanding gusi normal. Juga pada gusi yang dalam lebih banyak ditemukan kuman ini disbanding saku gusi yang dangkal. Artinya makin banyak populasi spirochaeta sejalan dengan makin dalamnya saku gusi yang berkaitan makin parahnya penyakit periodontal. Mengingat kuman ini mampu merusak dan menghancurkan jaringan, maka akibat yang paling sering terjadi adalah gigi menjadi goyah dan lama kelamaan menjadi menjadi lepas sehingga merugikan penderita.

F.       RICKETTSIA DAN CHLAMYDYA

Penyakit Rickettsia atau tifus adalah berbagai penyakit yang disebabkan oleh bakteri familia Rickettsiae. Penyakit ini disebarkan oleh arthropoda, khususnya kutu, tungau, dan caplak. Tiga jenis typhus utama adalah tifus epidemik, tifus endemik, dan tifus belukar. Jenis lain tifus yang juga sering ditemukan adalah penyakit Brill-Zinsser, yang merupakan tifus epidemik yang muncul kembali setelah bertahun-tahun sembuh. Tifus epidemik dan penyakit Brill-Zinsser disebabkan oleh bakteri Rickettsia prowazekii. Tifus epidemik disebarkan oleh kutu badan. Tifus endemik disebabkan oleh bakteri Rickettsia typhi, yang disebarkan oleh kutu. Tifus belukar disebabkan oleh bakteri Rickettsia tsutsugamushi (dahulu bernama Orientia tsutsugamushi), dan disebarkan oleh tungau dan caplak. Jenis tifus lainnya antara lain demam berbintik gunung Rocky, Rickettsialpox, demam Boutonneuse, tifus caplak Siberia, tifus caplak Australia, dan demam berbintik Oriental.

RICKETTSIA

MORFOLOGI

        Morfologi Sel : batang pendek atau lonjong, beberapa membentuk tubuh kokoid (tubuh elementer) yang berkembang menjadi tubuh lebih besar dalam daur hidup yang khas.bakteri sangat pleomorphic yang dapat berbentuk kokus (0,1 μm diameter), batang (1-4 panjang) atau benang-seperti (10 μm panjang). parasit obligat intraseluler, Riketsia termasuk bakteri yang paling kecil, ukurannya berklisar dari 0,3 sampai 0,7µm (lebar) dan 1,0 sampai 2,0 µm (panjang)

ANATOMI

    Segmen tertentu dari genom Rickettsial menyerupai mitokondria. genom yang diuraikan R. prowazekii adalah 1.111.523 bp panjang dan berisi 834 protein-kode gen. Tidak seperti bakteri yang hidup bebas, tidak berisi gen untuk glikolisis anaerob atau gen terlibat dalam biosintesis dan regulasi asam amino dan nukleosida. Dalam hal ini mirip dengan genom mitokondria, dalam kedua kasus, sumber daya yang digunakan nuklir. produksi ATP pada Rickettsia sama seperti yang di dalam mitokondria. Bahkan, dari semua mikroba yang dikenal, Rickettsia mungkin memilki kekerabatn dengan mitokondria. genome R. prowazekii, berisi satu set penyandian gen siklus asam tricarboxylic dan rantai pernafasan kompleks. Meski demikian, genom Rickettsia serta mitokondria sering dikatakan "kecil, berasal dari beberapa jenis evolusi reduktif.

KLASIFIKASI PADA RICKETSIA        

Domain :    Bacteria   
Phylum :    Proteobacteria      
Class :    AlphaProteobacteria
Order :    Rickettsiales

KARAKTERISTIK

    Rickettsia adalah genus motil, Gram-negatif, non-sporeforming,Ciri-ciri khususnya ialah sifat parasitic obligat dan hubungannya dengan antropoda penghisap darah seperti misalnya caplak, kutu, dan tungau-tungau parasit lainnya. Riketsia hanya tumbuh pada sel hidup lain (hewan dan serangga). Riketsia itu parasit obligat intra seluler.

HABITAT

Habitat : Serangga pembawa , burung, dan mammalian ( termasuk manusia )

Kelangsungan hidup Rickettsia tergantung pada entry, pertumbuhan, dan replikasi di dalam sitoplasma sel eukariot .karena Rickettsia tidak dapat hidup dalam lingkungan nutrisi buatan dan tumbuh baik dalam jaringan atau embrio budaya (biasanya, embrio ayam digunakan). Di masa lalu mereka berada di suatu tempat antara virus dan bakteri sejati

INTERAKSI

    Rickettsia spesies yang penyebaranya oleh kutu, dan menyebabkan penyakit pada manusia seperti tifus, rickettsialpox, demam Boutonneuse, demam gigitan kutu Afrika, Rocky Mountain spotted fever, Tick Australia Tifus, Pulau Flinders Spotted Fever dan tifus kutu Queensland.rickettsia juga telah dikaitkan dengan berbagai penyakit tanaman. Seperti virus, mereka hanya tumbuh di dalam sel hidup. Penyebab berbagai penyakit, yaitu demam tifus, demam bercak Rocky Mountain , tifus "scrub", dan demam Q. pada umumnya ditularkan oleh serangga penghisp darah. Serangga itu menjadi terjangkiti ketika memakan darah dan individu tterinfeksi. Serangga yang terinfeksi, yang menghisap darah dari individu sehat menjangkiti individu tersebut secara langsung dengan bagian mulutnya sewaktu menembus kulit atau kemudian lewat kotorannya. Yang masuk melalui lapisan-lapisan kulit yang robek

CHLAMYDYA

MORFOLOGI

        Chlamydia merupakan bakteri obligat intraselular, hanya dapat berkembang biak di dalam sel eukariot hidup dengan membentuk semacam koloni atau mikrokoloni yang disebut Badan Inklusi (BI). Chlamydia membelah secara benary fision dalam badan intrasitoplasma.

    C. trachomatis berbeda dari kebanyakkan bakteri karena berkembang mengikuti suatu siklus pertumbuhan yang unik dalam dua bentuk yang berbeda, yaitu berupa Badan Inisial. Badan Elementer (BE) dan Badan Retikulat (BR) atau Badan Inisial. Badan elementer ukurannya lebih kecil (300 nm) terletak ekstraselular dan merupakan bentuk yang infeksius, sedangkan badan retikulat lebih besar (1 um), terletak intraselular dan tidak infeksius. Morfologi inklusinya adalah bulat dan terdapat glikogen di dalamnya. C. trachomatis peka terhadap sulfonamida, memiliki plasmid, dan jumlah serovarnya adalah 15.

ANATOMI

        Chlamydia tidak dapat mensintesis ATP-nya sendiri, dan juga tidak dapat ditumbuhkan dalam medium buatan, dan akibatnya pernah dianggap virus. Dinding sel unik Chlamydia trachomatis diduga menjadi salah satu faktor virulensi tersebut, karena menghambat fusi phagolysosome di fagosit. Dinding sel mengandung membran lipopolisakarida luar tetapi tidak memiliki peptidoglikan. Struktur dinding sel yang unik, memungkinkan kelangsungan hidup malalui intraselular dan ekstraselular.

Tifus Murin

Tifus Murin

(Tifus Kutu Tikus, Tifus Malaya) adalah infeksi yang ditularkan oleh tikus, yang menyebabkan demam dan ruam.Penyakit ini tersebar di seluruh dunia, sering menyebabkan wabah, terutama di daerah perkotaan yang padat, dimana tikus banyak ditemukan.        
PENYEBAB
Rickettsia typhi.          
Bakteri ini hidup pada kutu tikus, mencit dan hewan pengerat lainnya. Kutu tikus inilah yang menularkan riketsia kepada manusia.         
GEJALA
Gejala timbul dalam waktu 6-18 hari setelah terinfeksi.         
Biasanya gejala awal berupa menggigil, sakit kepala dan demam. Demam berlangsung selama 12 hari.Ruam yang sedikit menonjol dan berwarna merah muda akan timbul setelah 4-5 hari pada 80% penderita. Pada mulanya ruam hanya terdapat di sebagian kecil tubuh dan sulit dilihat.
Setelah 4-8 hari, ruam akan memudar secara bertahap.          
Gejala lainnya yang bisa ditemukan pada penderita adalah:   
- sakit punggung         
- sakit persendian        
- mual dan muntah      
- batuk kering 
- nyeri perut.   

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.   
Pemeriksaan darah bisa menunjukkan adanya peningkatan kadar antibodi terhadap tifus.     
PENGOBATAN
Untuk meredakan infeksi dan mengatasi gejala-gejalanya, diberikan antibiotik (tetrasiklin, doksisiklin, kloramfenikol).Tetrasiklin biasanya tidak diberikan kepada anak-anak karena dapat mengganggu pertumbuhan gigi.Kebanyakan penderita akan sembuh sempurna. Tetapi kematian bisa terjadi pada penderita dengan usia lebih tua dan dengan gangguan sistem kekebalan.         
PENCEGAHAN
Hindari tempat-tempat yang banyak mengandung kutu tikus.

Demam Berbintik Rocky Mountain

Demam Berbintik Rocky Mountain (Demam Berbintik, Demam Kutu, Tifus Kutu) adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh Rickettsia ricketsii dan ditularkan kepada manusia melalui gigitan kutu.

PENYEBAB
RICKETSIA RICKETSII         
Mikroorganisme ini khas untuk belahan bumi barat. Pertama kali ditemukan di negara bagian Rocky Mountain, tapi juga terdapat di seluruh Amerika, kecuali di Maine, Hawai dan Alaska.
Penyakit ini biasanya timbul pada bulan Mei-September, dimana kutu dewasa sangat aktif dan orang-orang berada di daerah yang banyak ditemukan kutu.Di negara bagian selatan, penyakit ini terjadi sepanjang tahun.Resiko tinggi terinfeksi adalah anak-anak berusia dibawah 15 tahun, karena mereka banyak menghabiskan waktunya di luar rumah, di tempat dimana kutu banyak ditemukan.
Kutu yang terinfeksi menularkan riketsia kepada kelinci, bajing, rusa, beruang, anjing dan manusia.

Penyakit ini tidak ditularkan secara langsung dari orang ke orang.Riketsia hidup dan berkembang-biak di dalam dinding pembuluh darah. Yang sering terinfeksi adalah pembuluh darah di kulit, dibawah kulit, di otak, jantung, paru-paru, ginjal, hati dan limpa. Pembuluh darah bisa tersumbat oleh bekuan darah.
GEJALA
Gejala dimulai secara tiba-tiba dalam waktu 3-12 hari setelah gigitan kutu. Makin cepat gejala timbul, makin berat gejalanya.Terjadi sakit kepala hebat, menggigil, kelelahan yang luar biasa (postrasi) dan nyeri otot.Demam 39,4- 40,4?Celsius terjadi selama beberapa hari dan pada kasus yang berat, tetap tinggi sampai selama 15-20 hari.Demam bisa menghilang di pagi hari untuk sementara waktu.
Penderita juga mengeluh batuk kering pendek.Pada hari keempat demam, ruam muncul di pergelangan tangan, pergelangan kaki, telapak tangan, telapak kaki dan lengan bawah; dan dengan segera akan menyebar ke leher, muka, ketiak, bokong dan daerah yang tertutup celana pendek.
Pada mulanya ruam tampak datar dan berwarna merah muda, tapi selanjutnya akan menonjol dan berwarna lebih gelap. Mandi air hangat akan lebih memperjelas adanya ruam ini.     Dalam waktu 4 hari, muncul area keunguan (peteki) karena adanya perdarahan di dalam kulit.
Bila beberapa area ini menyatu, bisa terbentuk koreng.Bila pembuluh darah otak terkena, akan timbul sakit kepala, gelisah, sulit tidur, penurunan kesadaran dan koma. Hati bisa membesar, peradangan hati menyebabkan sakit kuning, meskipun jarang terjadi.Bisa terjadi peradangan saluran pernafasan (pneumonitis). Juga bisa terjadi pneumonia, kerusakan otak dan kerusakan hati.Kadang tekanan darah bisa menurun dan bahkan pada kasus yang berat, terjadi kematian mendadak.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.   
Pemeriksaan darah menunjukkan adanya penurunan kadar trombosit dan sel darah merah.
Biopsi kulit bisa menunjukkan adanya mikroorganisme penyebab penyakit ini.
PENGOBATAN
Segera diberikan antibiotik. Yang sering digunakan adalah doksisiklin atau tetrasiklin, kepada wanita hamil bisa diberikan kloramfenikol.Antibiotik telah mengurangi angka kematian dari 20% menjadi 7%. Kematian terjadi bila pengobatan tertunda.Penderita demam yang berat sering memiliki sirkulasi darah yang tidak memadai, yang bisa menyebabkan gagal ginjal, anemia, pembengkakan jaringan dan koma. Juga bisa terjadi kebocoran pada pembuluh darah yang terinfeksi. Karena itu bisa diberikan cairan melalui infus dengan pengawasan ketat, untuk menghindari peningkatan pengumpulan cairan di paru-paru dan otak, terutama pada stadium lanjut.         

PENCEGAHAN
Tidak ada vaksin untuk demam berbintik Rocky Mountain.   
Sebaiknya digunakan repelen (penolak serangga) seperti dietil-toluamid pada kulit dan pakaian orang-orang yang bekerja di daerah dimana banyak ditemukan kutu. Repelen ini efektif tapi kadang-kadang menyebabkan reaksi toksik, terutama pada anak-anak.        Kebersihan badan dan pencarian kutu sangat penting untuk pencegahan.Kutu harus diambil secara hati-hati, karena riketsia bisa ditularkan melalui darah yang keluar bila kutu tertindas diantara jari-jari tangan.
Bisa juga digunakan insektisida untuk membasmi kutu.

G.     SCABIES

DEFINISI

Scabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh tungau (mite) Sarcoptes scabei, yang termasuk dalam kelas Arachnida. Tungau ini berukuran sangat kecil dan hanya bisa dilihat dengan mikroskop atau bersifat mikroskopis.Penyakit Scabies sering disebut kutu badan. Penyakit ini juga mudah menular dari manusia ke manusia , dari hewan ke manusia dan sebaliknya. Scabies mudah menyebar baik secara langsung melalui sentuhan langsung dengan penderita maupun secara tak langsung melalui baju, seprai, handuk, bantal, air, atau sisir yang pernah digunakan penderita dan belum dibersihkan dan masih terdapat tungau Sarcoptesnya.
Scabies menyebabkan rasa gatal pada bagian kulit seperti sela-sela jari, siku, selangkangan. Scabies identik dengan penyakit anak pondok. penyebabnya adalah kondisi kebersihan yang kurang terjaga, sanitasi yang buruk, kurang gizi, dan kondisi ruangan terlalu lembab dan kurang mendapat sinar matahari secara langsung. Penyakit kulit scabies menular dengan cepat pada suatu komunitas yang tinggal bersama sehingga dalam pengobatannya harus dilakukan secara serentak dan menyeluruh pada semua orang dan lingkungan pada komunitas yang terserang scabies, karena apabila dilakukan pengobatan secara individual maka akan mudah tertular kembali penyakit scabies.

Menurut Handoko (2007), scabies adalah penyakit kulit menular yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi terhadap tungau (mite) Sarcoptes scabei. Penyakit ini dikenal juga dengan nama the itch, gudik, atau gatal agogo.Penyakit scabies ini merupakan penyakit menular oleh kutu tuma gatal sarcoptes scabei tersebut, kutu tersebut memasuki kulit stratum korneum, membentuk kanalikuli atau terowongan lurus atau berkelok sepanjang 0,6 sampai 1,2 centimeter.

PENYEBAB

Scabies disebabkan oleh Sarcoptes scabiei, tungau ini berbentuk bundardan mempunyai empat pasang kaki . Dua pasang kaki dibagian anterior menonjol keluar melewati batas badan dan dua pasang kaki bagian posterior tidak melewatibatas badan. Sarcoptes betina yang berada di lapisan kulit stratum corneumdan lucidum membuat terowongan ke dalam lapisan kulit. Di dalam terowongan inilah Sarcoptes betina bertelur dan dalam waktu singkat telur tersebut menetas menjadi hypopi yakti sarcoptes muda dengan tiga pasang kaki. Akibat terowongan yang digali Sarcoptes betina dan hypopi yang memakan sel-sel di lapisan kulit itu, penderita mengalami rasa gatal, akibatnya penderita menggaruk kulitnya sehingga terjadi infeksi ektoparasit dan terbentuk kerak berwarna coklat keabuan yang berbau anyir.

GEJALA

Gejala yang ditunjukkan adalah warna merah,iritasi dan rasa gatal pada kulit yang umumnya muncul di sela-sela jari, siku, selangkangan, dan lipatan paha. gejala lain adalah munculnya garis halus yang berwarna kemerahan di bawah kulit yang merupakan terowongan yang digali Sarcoptes betina. Gejala lainnya muncul gelembung berair pada kulit.

DIAGNOSA

Diagnosa scabies dilakukan dengan membuat kerokan kulit pada daerah yang berwarna kemerahan dan terasa gatal. kerokan yang dilakukan sebaiknya dilakukan agak dalam hingga kulit mengeluarkan darah karena Sarcoptes betina bermukim agak dalam di kulit dengan membuat terowongan.Untuk melarutkan kerak digunakan larutan KOH 10 persen. selanjutnya hasil kerokan tersebut diamatai dengan mikroskop dengan perbesaran 10-40 kali.

PENGOBATAN

pengobatan scabies dapat dilakukan dengan delousing yakni shower dengan air yang telah dilarutkan bubuk DDT (Diclhoro Diphenyl Trichloroetan). Pengobatan lain adalah dengan mengolesi salep yang mempunyai daya miticid baik dari zat kimia organik maupun non organik pada bagian kulit yang terasa gatal dan kemerahan dan didiamkan selama 10 jam.Alternatif lain adalah mandi denga sabun sulfur/belerang karena kandungan pada sulfur bersifat antiseptik dan antiparasit, tetapi pemakaian sabun sulfur tidak boleh berlebihan karena membuat kulit menjadi kering. Pengobatan scabies harus dilakukan secara serentak pada daerah yang terserang scabies agar tidak tertular kembali penyakit scabies.

KLASIFIKASI SCABIES

Terdapat beberapa bentuk skabies atipik yang jarang ditemukan dan sulit dikenal, sehingga dapat menimbulkan kesalahan diagnosis. Beberapa bentuk tersebut antara lain (Sungkar, S, 1995):

a.  Skabies pada orang bersih (scabies of cultivated).

Bentuk ini ditandai dengan lesi berupa papul dan terowongan yang sedikit jumlahnya sehingga sangat sukar ditemukan.

b. Skabies incognito.

Bentuk ini timbul pada scabies yang diobati dengan kortikosteroid sehingga gejala dan tanda klinis membaik, tetapi tungau tetap ada dan penularan masih bisa terjadi. Skabies incognito sering juga menunjukkan gejala klinis yang tidak biasa, distribusi atipik, lesi luas dan mirip penyakit lain.

c. Skabies nodular

Pada bentuk ini lesi berupa nodus coklat kemerahan yang gatal. Nodus biasanya terdapat didaerah tertutup, terutama pada genitalia laki-laki, inguinal dan aksila. Nodus ini timbul sebagai reaksi hipersensetivitas terhadap tungau scabies.Pada nodus yang berumur lebih dari satu bulan tungau jarang ditemukan. Nodus mungkin dapat menetap selama beberapa bulan sampai satu tahun meskipun telah diberi pengobatan anti scabies dan kortikosteroid.

d. Skabies yang ditularkan melalui hewan.

Di Amerika, sumber utama skabies adalah anjing. Kelainan ini berbeda dengan skabies manusia yaitu tidak terdapat terowongan, tidak menyerang sela jari dan genitalia eksterna. Lesi biasanya terdapat pada daerah dimana orang sering kontak/memeluk binatang kesayangannya yaitu paha, perut, dada dan lengan. Masa inkubasi lebih pendek dan transmisi lebih mudah. Kelainan ini bersifat sementara (4 – 8 minggu) dan dapat sembuh sendiri karena S. scabiei var. binatang tidak dapat melanjutkan siklus hidupnya pada manusia.

e.  Skabies  Norwegia.

Skabies Norwegia atau skabies krustosa ditandai oleh lesi yang luas dengan  krusta, skuama generalisata dan hyperkeratosis yang tebal. Tempat predileksi biasanya kulit kepala yang berambut, telinga bokong, siku, lutut, telapak tangan dan kaki yang dapat disertai distrofi kuku. Berbeda dengan skabies biasa, rasa gatal pada penderita skabies Norwegia tidak menonjol tetapi bentuk ini sangat menular karena jumlah tungau yang menginfestasi sangat banyak (ribuan). Skabies Norwegia terjadi akibat defisiensi imunologik sehingga sistem imun tubuh gagal membatasi proliferasi tungau dapat berkembangbiak dengan mudah.

f.  Skabies pada bayi dan anak.

Lesi scabies pada anak dapat mengenai seluruh tubuh, termasuk seluruh kepala, leher, telapak tangan, telapak kaki, dan sering terjadi infeksi sekunder berupa impetigo, ektima sehingga terowongan jarang ditemukan. Pada bayi, lesi di muka. (Harahap. M, 2000).

g. Skabies terbaring ditempat tidur (bed ridden).

Penderita penyakit kronis dan orang tua yang terpaksa harus tinggal ditempat tidur dapat menderita skabies yang lesinya terbatas. (Harahap. M, 2000).

ETIOLOGI SCABIES

Scabies dapat disebabkan oleh kutu atau kuman sercoptes scabei varian hominis. Sarcoptes scabieiini termasuk filum Arthopoda, kelas Arachnida, ordo Ackarina, superfamili Sarcoptes. Pada manusia disebut Sarcoptes scabiei var. hominis. Kecuali itu terdapat S. scabiei yang lainnya pada kambing dan babi. Secara morfologik merupakan tungau kecil, berbentuk oval, punggungnya cembung dan bagian perutnya rata. Tungau ini transient, berwarna putih kotor, dan tidak bermata.

MANIFESTASI KLINIS SKABIES

Diagnosis dibuat dengan menemukan 2 dari 4 tanda cardinal berikut :

- Pruritus noktuma (gatal pada malam hari) karena aktivitas tungau lebih tinggi pada suhu yang lembab dan panas.

- Umumnya ditemukan pada sekelompok manusia, misalnya mengenai seliruhanggota eluarga.

- Adanya terowongan (kunikulus) pada tempat-tempat predileksi yang berwarna putih atau keabu-abuan, berbentuk garis lurus atau berkelok, rata-rata panjang 1cm, pada uung menjadi pimorfi (pustu, ekskoriosi). Tempat predileksi biasanya daerah dengan stratum komeum tpis, yaitu sela-sela jari tangan, pergelangan tangan bagian volar, siku bagian luar, lipat ketiak bagian depan, aerola mammae dan lipat glutea, umbilicus, bokong, genitalia eksterna, dan perut bagian bawah. Pada bayi dapat menyerang bagian telapak tangan dan telapak kaki bahkan seluruh permukaan ulit. Pada remaja dan orang dewasa dapat timbul pada kulit kepala dan wajah.

- Menemukan tungau merupakan hal yang paling diagnostik. Dapat ditemikan satu atau lebih stadium hidup tungau ini.

Pada pasien yang selalu menjaga higiene, lesi yang timbul hanya sedikit sehingga diagnosis kadang kala sulit ditegakkan. Jika penyakit berlangsung lama, dapat timbul likenifikasi, impetigo, dan furunkulsis.

PATOFISIOLOGI SCABIES

Kelainan kulit dapat disebabkan tidak hanya dari tungau scabies, akan tetapi juga oleh penderita sendiri akibat garukan. Dan karena bersalaman atau bergandengan sehingga terjadi kontak kulit yang kuat,menyebabkan lesi timbul pada pergelangan tangan. Gatal yang terjadi disebabkan leh sensitisasi terhadap secret dan ekskret tungau yang memerlukan waktu kira-kira sebulan setelah infestasi. Pada saat it kelainan kulit menyerupai dermatitis dengan ditemuannya papul, vesikel, dan urtika. Dengan garukan dapat timbul erosi, ekskoriasi, krusta, dan infeksi sekunder. Kelainan kulit dan gatal yang terjadi dapat lebih luas dari lokasi tungau.

PENATALAKSANAAN SCABIES

Syarat obat yang ideal adalah efektif terhadap semua stadium tungau, tidak menimbulkan iritasi dan toksik, tidak berbau atau kotor, tidak merusak atau mewarnai pakaian, mudah diperoleh dan harganya murah.

Jenis obat topical :

- Belerang endap (sulfur presipitatum) 4-20% dalam bentuk salep atau krim. Pada bayi dan orang dewasa sulfur presipitatum 5% dalam minyak sangat aman dan efektif. Kekurangannya adalah pemakaian tidak boleh kurang dari 3 hari karena tidak efektif terhadap stadium telur, berbau, mengotori pakaian dan dapat menimbulkan iritasi.

- Emulsi benzyl-benzoat 20-25% efektif terhadap semua stadium, diberikan setiap malam selama 3 kali. Obat ini sulit diperoleh, sering memberi iritasi, dan kadang-kadang makin gatal setelah dipakai.

- Gama benzena heksa klorida (gameksan) 1% daam bentuk krim atau losio, termasuk obat pilihan arena efektif terhadap semua stadium, mudah digunakan, dan jarang memberi iritasi. Obat ini tidak dianurkan pada anak dibawah umur 6 tahun dan wanta hamil karena toksi terhadap susunan saraf pusat. Pemberiannya cup sekali dalam 8 jam. Jika masihada gejala, diulangi seminggu kemudian.

- Krokamiton 10% dalamkrim atau losio mempunyaidua efek sebagai antiscabies dan antigatal. Harus dijauhkan dari mata, mulut, dan uretra. Krim( eurax) hanya efetif pada 50-60% pasien. Digunakan selama 2 malam berturut-turut dan dbersihkan setelah 24 jam pemakaian teraKriteria Evaluasiir.

- Krim permetrin 5% merupakan obat yang paling efektif dan aman arena sangat mematikan untuk parasit S.scabei dan memiliki toksisitas rendah pada manusia.

- Pemberian antibiotika dapat digunakan jika ada infeksi sekunder, misalnya bernanah di area yang terkena (sela-sela jari, alat kelamin) akibat garukan.

KONSEP DASAR ASKEP SCABIES

Pengkajian Keperawatan

Biodata

a. Identitas pasien

b. Identitas penanggungjawab

Riwyat kesehatan

a. Keluhan utama

Pada pasien scabies terdapat lesi dikulit bagian punggung dan merasakan gatal terutama pada malam hari.

b. Riwayat kesehatan sekarang

Pasien mulai merasakan gatal yang memanas dan kemudian menjadi edema karena garukan akibat rasa gatal yang sangat hebat.

c. Riwayat kesehatan dahulu

Pasien pernah masuk RS karena alergi

d. Riwayat kesehatan keluarga

Dalam keluarga pasien ada yang menderita penyakit seperti yang klien alami yaitu kurap, kudis.

Pola fungsi kesehatan

a. Pola persepsi terhadap kesehatan

Apabila sakit, klien biasa membeliobat di tko obat terdeat atauapabila tidak terjadi perubahan pasien memaksakan diri ke puskesmas atau RS terdekat.

b. Pola aktivitas latihan

Aktivitas latihan selama sakit :

Makan

Mandi

Berpakaian

Eliminasi

Mobilisasi di tempat tidur

c. Pola istirahat tidur

Pada pasien scabies terjadi gangguan pola tidur akibat gatal yang hebat pada malam hari.

d. Pola nutrisi metabolik

Tidak ada gangguan dalam nutrisi metaboliknya.

e. Pola eliminasi

Klien BAB 1x sehari, dengan konsitensi lembek, warna kuning bau khas dan BAK 4-5x sehari, dengan bau khas warna kuning jernih.

f. Pola kognitif perceptual

Saat pengkajian kien dalam keadaan sadar, bicara jelas, pendengaran dan penglihatan normal.

g. Pola peran hubungan

j. Pola seksual reproduksi

Pada klien scabies mengalami gangguan pada seksual reproduksinya.

k. Pola koping

Masalah utama yang terjadi selama klien sakit, klien selalu merasa gatal, dan pasien menjadi malas untuk bekerja.Kehilangan atau perubahan yang terjadi klien malas untuk melakukan aktivitas sehari-hari.

Takut terhadap kekerasan : tidak

Pandangan terhadap masa depan

Klien optimis untuk sembuh

DIAGNOSA KEPERAWATAN PADA ASKEP SCABIES

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologi

2. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri

3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan dalam penampian sekunder

4. Cemas berhubungan dengan perubahan status kesehatan

5. resiko infeksi berhubungan dengan jaringan kuit rusak dan prosedur infasif

6. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema

INTERVENSI KEPERAWATAN PADA ASKEP SCABIES

Diagnosa 1

Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologi

Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 3 × 24 jam, diharapkan nyeri klien dapat teratasi dengan Kriteria Evaluasi:

- Nyeri terkontrol

- Gatal mulai hilang

- Puss hilang

- Kulit tidak memerah

Intervesi:

- Kaji intensitas nyeri, karakteristik dan catat lokasi

- Berikan perawatan kulit dengan sering, hilangkan rangsangan lingungan yang kurang menyenangkan

- Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian analgesik

- Kolaborasi pemberian antibiotika

Diagnosa 2

Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri

Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 3 × 24 jam diharapkan tidur klien tidak terganggu dengan Kriteria Evaluasi :

- Mata klien tidak bengkak lagi

- Klien tidak sering terbangun dimalam hari

Intervensi:

- Berikan kenyamanan pada klien (kebersihan tempat tidur klien)

- Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian analgetik

- Catat banyaknya klien terbangun dimalam hari

- Berikan lingkungan yang nyaman dan kurangi kebisingan

- Berikan minum hangat (susu) jika perlu

- Berikan musik klasik sebagai pengantar tidur

Diagnosa 3

Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan dalam penampian sekunder

Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 3 × 24 jam diharapkan klien tidak mengalami gangguan dalam cara penerapan citra diri dengan Kriteria Evaluasi :

- Mengungkapkan penerimaan atas penyakit yang di alaminya

- Mengakui dan memantapkan kembali sistem dukungan yang ada

- Dorong individu untuk mengekspresikan perasaan khususnya mengenai pikiran, pandangan dirinya

- Dorong individu untuk bertanya mengenai masalah penanganan, perkembangan kesehatan

Diagnosa 4

Cemas berhubungan dengan perubahan status kesehatan

Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 3 × 24 jam diharapkan klien tidak cemas lagi dengan Kriteria Evaluasi :

- Klien tidak resah

- Klien tampak tenang dan mampu menerima kenyaataan

- Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas

- Postur tubuh ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan

- Identifikasi kecemasan

- Gunakan pendekatan yang menenangkan

- Temani pasien untuk memberian keamanan dan mengurangi ketakutan

- Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan

- Berikan informasi faktual tentang diagnosis, tindakan prognosis

Diagnosa 5

Resiko infeksi berhubungan dengan jaringan kuit rusak dan prosedur infasif

Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 3 × 24 jam diharapkan klien tidak terjadi resiko infeksi dengan Kriteria Evaluasi :

- Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi

- Menunjukan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi

- Menunjukkan perilaku hidup sehat

- Mendeskripsikan proses penularan penyakit, faktor yang mempengaruhi penularan dan penatalaksanaannya

- Monitor tanda dan gejala infeksi

- Monitor kerentanan terhadap infeksi

- Batasi pengunjung bila perlu

- Instruksikan pada pengunjung untk mencuci tangan saat berkunjung dan setelah meninggalkan pasien

- Pertahankan lingkngan aseptic selama pemasangan alat

- Berikan perawatan kulit pada area epidema

- Inspeksi kulit dan membrane mukosa terhadap kemerahan, panas

- Inspeksi kondisi luka

- Berikan terapi antibiotik bila perlu

- Ajarkan cara menghindari infeksi

Diagnosa 6

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema

Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan elama 3 × 24 jam diharapkan lapisan kulit klien terlihat normal, dengan Kriteria Evaluasi :

- Integritas kulit yang bak dapat dipetahankan (sensasi, elastisitas, temperatur)

- Tidak ada luka atau lesi pada kulit

- Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembapan kulit serta perawatan alami

- Perfusi jaringan baik

- Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering

- Monitor kulit akan adanya kemerahan

- Mandikan pasien dengan air hangat dan sabun

IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

1. Mengkaji intensitas nyeri, karakteristik dan catat lokasi

2. Memberikan perawatan kulit dengan sering, hilangkan rangsangan lingkungan yang kurang menyenangkan

3. Berkolaborasi dengan dokter dalam pemberian analgesik dan antibiotika

EVALUASI KEPERAWATAN

Masalah gangguan rasa nyaman nyeri dikatakan teratasi apabila :

- nyeri terkontrol

- gatal mulai hilang

- puss hilang

- kulit tidak memerah

H. UNISELULER

PARASIT
Parasit adalah organisme yang hidup permanen atau sementara dalam tubuh host dengan tujuan mengambil sumber makanan dan mendapatkan perlindungan dari host.Host adalah organisme yang menampung parasit tersebut.Hubungan parasit dan host yang berguna untuk kelangsungan hidup parasit tersebut disebut parasitisme.           
Klasifikasi Parasit:     
1. Parasit Obligat       
Parasit obligat tidak dapat hidup tanpa host atau sangat bergantung pada kehadiran host.Parasit jenis ini hidup permanen dalam tubuh host.  
2. Parasit Fakultatif (Parasit Opportunis)      
Organisme yang dibawah kondisi menguntungkan dapat hidup bebas atau sebagai parasit ,misalnya amoeba yang hidup bebas (naegleria dan acanthamoeba)
3. Parasit temporer atau intermitten   
Parasit yang sebagian masa hidupnya,hidup bebas,sewaktu-waktu akan menjadi parasit contohnya strongyloides stercoralis       
4. Coprozoic (Parasit Palsu)   
Merupakan spesies asing yang telah melewati saluran makanan tanpa menginfeksi host atau tidak menyebabkan efek tertentu.          
5. Parasit insidentil     
Apabila parasit kebetulan bersarang pada hospes yang biasanya tidak dihinggapinya.
6. Pseudoparasit         
Merupakan artefak yang mirip parasit,seringkali disangka sebagai parasit.
Menurut tempat hidupnya :   
1. Ectoparasit 
Parasit yang hidup di luar tubuh host,yakni dengan menempel pada kulit atau untuk sementara menyerang bagian superfisial jaringan dari tubuh host.Cara menginvansinya disebut infestasi.contoh parasitnya adalah scabies,kutu yang ada pada kulit.   
2. Endoparasit
Hidup dalam tubuh host dan cara menginvansinya disebut infeksi.contohnya adalah tripanosoma vaginalis.         
Menurut jumlah hostnya:       
1. Satu Host (monoxenous): Parasit yang hidup disatu host ,contohnya enterobius vermicularis.
2. Lebih dari satu host (Heteroxenous):Parasit yang hidup dibanyak host dan perlu hewan perantara,contohnya clonorchis sinensis,schistosoma japonicum,trichinella spiralis.

HOST
Klasifikasi Host:        
1. Definitive Host      
Host dimana parasit mencapai kematangan seksual dan bentuk dewasa dari parasit hidup atau dimana tahap reproduksi seksual terjadi.     
2. Intermediate Host  
Host dimana bentuk belum dewasa atau larva dari parasit bertempat tinggal atau host dimana parasit mengalami tahap reproduksi aseksual.     
3. Paratenic Host        
Host tempat berlindung parasit saat berada dalam tahap istirahat dari perkembangannya tapi parasit masih memiliki kemampuan untuk melanjutkan siklusnya pada host berikutnya yang sesuai.
4. Vector        
Host yang mampu menyebarkan penyakit ke manusia.Ada dua jenis vektor ,yaitu vektor mekanis(phoretik) dan vektor biologis.Vektor biologis adalah vektor dimana sebagian siklus hidup parasit tersebut terjadi pada tubuh vektor tersebut.Seseorang yang sudah mengandung parasit kemudian terjadi reinfeksi dengan parasit spesies yang sama disebut superinfeksi,sedangkan bila infeksi tersebut terjadi oleh parasit yang sudah ada dalam tubuh orang tersebut disebut autoinfeksi.    

PENGANDUNG PARASIT (SUMBER INFEKSI)        
1. Tanah atau air yang terkontaminasi           
2. Makanan yang mengandung stadium infektif yaitu stadium parasit yang dapat menginfeksi manusia
3. Arthropoda penghisap darah         
4. Binatang,baik binatang peliharaan maupun binatang buas.           
5. Tumbuhan air         
6. Dari manusia lain ( dari seseorang ke orang lain)   
7. Dari diri sendiri      

Metode atau cara masuk parasit:        
1. Mulut         
2. Penetrasi melalui kulit        
3. Gigitan Serangga   
4. Inhalasi       
5. Transplasenta (congenital) 
6. Transmammary       
7. Seksual       
8. Transfusi darah      
9. Transplantasi Jaringan                    

SIKLUS HIDUP PARASIT           
Untuk mempelajari siklus hidup parasit ,perlu diketahui:      
- Sumber Infeksi (reservoir)   
- Sisi atau tempat masuk parasit ke dalam host         
- Perubahan Fisik parasit selama berada didalam host.          
Hal-hal tersebut dapat membantu dalam pengobatan,pencegahan dan pemberantasan parasit.
Reproduksi dapat terjadi dalam dua cara:     
- Seksual : Pembiakan melalui dua jenis kelamin jantan dan betina  
- Aseksual : Tidak melaui alat kelamin misalnya dengan cara pembelahan.
Organ seksual parasit dapat digolongkan menjadi:   
- Hermaphrodite : Dalam satu tubuh terdapat organ seksual jantan dan betina
- Organ seksual terpisah         

Banyak parasit yang memiliki daur hidup yang sederhana dan langsung,yaitu stadium infektif (kista spora atau larva motil) yang dilepaskan oleh hospes dan diambil hospes lain,kemudian parasit tumbuh dan berkembang.Spesies parasit lain dapat memiliki siklus hidup yang rumit dan tidak langsung,seringkali membutuhkan satu atau lebih host sementara.

MORFOLOGI PARASIT   
RParasit dapat terdiri dari satu sel disebut protozoa atau banyak sel disebut metazoa yaitu helminth dan arthropoda.RMorfologi protozoa mirip morfologi sel secara umum,yaitu terdapat dinding sel,protoplasma ,inti serta bagian lainnya. padaRTidak terdapat organ yang memiliki fungsi-fungsi tertentu seperti binatang yang lebih tinggi tingkatannya,misalnya sistem pencernaan makanan dan aliran darah.RMorfologi parasit akan sesuai dengan lingkungannya.misalnya stadium kista dari protozoa yang memiliki dinding kuat,sehingga dapat bertahan dalam waktu yang lama.       

EPIDEMIOLOGY DAN DISTRIBUSI GEOGRAFIK  
Epidemiology adalah ilmu yang mempelajari faktor-faktor frekuensi serta distribusi dari suatu penyakit.
Distribusi Geografi dari parasit:         
1. Cosmopolitan : Parasit ada di hampir seluruh dunia          
2. Regional :Parasit tersebar di beberapa daerah saja
3. Local : Parasit tersebar hanya pada satu daerah    
EPIDEMIOLOGY

Epidemiology Parasit bergantung pada:        
1. Sumber Infeksi (penderita ataupun host)   
2. Kondisi lingkungan(iklim,curah hujan,suhu,sinar matahari,kelembapan)  
3. Ketersediaan vektor penyebar (untuk infeksi yang membutuhkan vektor)           
4. Kondisi Populasi ( kepadatan,Cultural habit dan tingkat pendidikan)      

KARAKTERISTIK PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH PARASIT  
 pathogenüInfeksi oleh parasit dapat menimbulkan penyakit atau bersifat bergantung dari sistem imun dan nutrisi host.Jika host mengalami penurunan sistem imun dan dalam kondisi malnutrisi infeksi dapat menghasilkan penyakit ,tapi jika host memiliki sistem imun yang baik dan cukup nutrisi maka tidak akan menyebabkan kerusakan jaringan dan tidak menghasilkan gejala klinis.
üParasit yang hidup dalam sirkulasi darah atau jaringan pada host yang sensitif atau hipersensitif dapat menginduksi terjadinya reaksi alergi atau bahkan anaphylatic reaksi.misalnya nephritis oleh plasmodium malariae.        
üPerjalanan penyakit yang disebabkan oleh parasit biasanya kronik bergabung dengan diselingi periode laten tanpa gejala klinik yang nyata dan terkadang terjadi eksaserbasi akut (parah dan cepat).
üPenyakit yang disebabkan oleh parasit dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang terjadi karena:
- Efek mekanik ,misalnya penekanan jatingan oleh pembesaran kista,penyumbatan lumen usus.
- Invansi dan perusakan oleh parasit  
- Reaksi inflamasi terhadap parasit atau produknya  
- Kompetisi mendapatkan sari makanan tuan rumah.
Kerusakan jaringan ini dapat menyebabkan gejala lokal atau sistemik.Gejala yang dihasilkan tidak spesifik sehingga perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium.   
Diagnosa
Gejala pada penyakit parasit umumnya tidak spesifik,sehingga untuk mendiagnosa perlu pemeriksaan laboratorium,untuk mencari salah satu stadium parasit.Pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan tinja secara langsung,pemeriksaan anus ,biopsi,autopsi,pemeriksaan darah urin dan sputum serta reaksi immunologis. 

Pengobatan
Pengobatannya dapat berupa pengobatan masal atau perorangan.Pada pengobatan penyakit harus diperhatikan:
- Obat-obat berupa obat kemoterapi dengan efek letal terhadap parasit dan efek minimal pada host.
- Kadang-kadang diperlukan tindakan bedah           
- Memperbaiki keadaan umum daya tahan penderita
- Disertai dengan perbaikan sanitasi limgkungan.      

Pencegahan dan Pemberantasan        
Pada dasarnya pemberantasan penyakit parasit ditujukan untuk menuntaskan mata rantai dari siklus hidup parasit tersebut.Pencegahan dan pemberantasan penyakit parasit dapat dilakukan,antara lain:       
- Mengurangi sumber infeksi dengan mengobati penderita   
- Pendidikan kesehatan dengan tujuan untuk mencegah penyebaran penyakit parasit         
- Pengobatan host reservoir